Цистицерк головного мозга

Содержание

Цистицеркоз

Магнитно резонансное изображение у человека с нейроцистицеркоз показывая много кист в мозге.
МКБ-10 B 69 69.
МКБ-10-КМ B69.9 , B69 , B69.1 , B69.8 и B69.0
МКБ-9 123.1 123.1
МКБ-9-КМ 123.1 [1] [2]
DiseasesDB 3341
MedlinePlus 000627
eMedicine emerg/119 med/494 med/494 ped/537 ped/537
MeSH D003551
Медиафайлы на Викискладе

Цистицеркоз (лат. Cysticercosis ) — гельминтоз из группы цестодозов, характеризующийся в зависимости от локализации паразита поражением кожи, подкожной клетчатки, мышц, головного и спинного мозга, глаз, внутренних органов, костей. По данным ВОЗ патология относится к забытым болезням.

Содержание

Этиология. Эпидемиология [ править | править код ]

Возбудитель — личинки свиного цепня (Taenia solium).

Цистицеркоз развивается в результате попадания в желудок яиц свиного цепня с загрязненными продуктами, через грязные руки, при забрасывании зрелых члеников из кишечника в желудок при рвоте у лиц, зараженных половозрелой формой свиного цепня (то есть как осложнение тениоза).

Цистицерк представляет собой наполненный прозрачной жидкостью пузырь размером от горошины до грецкого ореха (от 3 до 15 мм в диаметре). На внутренней поверхности пузыря располагается головка финны — сколекс с крючьями и присосками.

Для развития цистицеркоза необходимо попадание яиц гельминта в желудок и кишечник, где под влиянием желудочного сока плотная оболочка яиц растворяется и освободившиеся зародыши по кровеносным сосудам разносятся по тканям и органам человека.

Источником возбудителя инвазии является больной человек, выделяющий с фекалиями зрелые яйца и членики цепня. Заражение происходит через загрязненные руки, пищу, воду; помимо заражения яйцами цепня из окружающей среды больной тениозом человек может заразиться цистицеркозом при антиперистальтике, рвоте с последующим заглатыванием онкосфер (аутоинвазия).

Патогенез [ править | править код ]

При проглатывании онкосферы в тонкой кишке личинка освобождается от оболочки, головка личинки выворачивается наружу, и личинка активно внедряется в стенку кишки, попадает в кровеносные сосуды и током крови разносится по организму. Помимо токсического и сенсибилизирующего действия ферментов и метаболитов личинок при миграции в дальнейшем важным фактором патогенеза является механическое давление растущего паразита. Токсико-аллергическое воздействие паразита, например при гибели и лизисе паразита, может вызвать анафилактический шок.

Цистицеркоз головного мозга [ править | править код ]

Чаще всего (более 60 %) цистицерк попадает в головной мозг, реже в скелетные мышцы и глаза. Продолжительность жизни паразита в мозге от 5 до 30 лет. В большинстве случаев в головном мозге имеются сотни и тысячи паразитов, однако встречаются и единичные цистицерки. Они локализуются в мягких мозговых оболочках на основании мозга, в поверхностных отделах коры, в полости желудочков, где они могут свободно плавать. Погибая, паразит обызвествляется, однако, оставаясь в мозге, поддерживает хронический воспалительный процесс.

На нервную систему цистицеркоз оказывает токсическое влияние и вызывает реактивное воспаление окружающей мозговой ткани и оболочек. Цистицеркоз сопровождается отеком мозга, гидроцефалией вследствие повышенной секреции цереброспинальной жидкости хориоидальными сплетениями, механической преграды ликворообращению, реактивного лептоменингита.

В связи с небольшим размером пузырей и малой их плотностью в клинической картине цистицеркоза наблюдаются в основном симптомы раздражения. Признаки выпадения функции нейронов долго отсутствуют или выражены очень слабо. У больных могут быть неглубокие парезы, незначительные расстройства чувствительности, лёгкие нарушения речи. Симптомы раздражения проявляются приступами локальных джексоновских и общих судорожных эпилептических припадков. Часты длительные светлые промежутки между припадками, а также эпилептический статус. Характерен полиморфизм джексоновских припадков, что свидетельствует о множественности очагов в коре головного мозга.

Для цистицеркоза типичны разнообразные изменения психики, выраженные невротическими проявлениями, иногда в возбуждении, депрессии, галлюцинаторно-бредовых явлениях, корсаковском синдроме. Ликворная гипертензия и отёк мозга проявляются приступообразной интенсивной головной болью, рвотой, головокружением, застойными дисками зрительных нервов.

При локализации цистицерка в желудочке возникает синдром Брунса, заключающийся в приступообразной резчайшей головной боли, рвоте, вынужденном положении головы, расстройстве дыхания и сердечной деятельности, иногда нарушении сознания. В основе синдрома лежит раздражение цистицерком дна IV желудочка. В других случаях синдром Брунса развивается вследствие острой ликворной гипертензии при окклюзии цистицерком отверстий IV желудочка.

Цистицеркоз боковых желудочков протекает по типу опухоли лобной или каллезной локализации с периодическим нарушением сознания при закупорке отверстия Монро.

Цистицеркоз основания мозга (обычно рацемозный в виде грозди винограда) даёт картину базального менингита, протекающего с головной болью, рвотой, брадикардией, поражением зрительных нервов и параличом VI и VII черепных нервов.

Течение. Длительное, ремиттирующее, резко выраженными периодами ухудшения и светлыми промежутками в течение нескольких месяцев и даже лет. Спонтанного излечения не наблюдается.

При исследовании цереброспинальной жидкости выявляют лимфоцитарный и эозинофильный цитоз, иногда повышение уровня белка (от 0,5 до 2 г/л), в некоторых случаях — сколекс и обрывки капсулы цистицерка. Люмбальную пункцию следует производить осторожно, так как при цистицеркозе IV желудочка взятие цереброспинальной жидкости может вызвать внезапную смерть больного.

В крови часто отмечается эозинофилия. Диагностическую ценность имеет РСК крови и особенно цереброспинальной жидкости с использованием цистицеркозного антигена. Реакция Ланге имеет паралитический характер.

На краниограмме иногда обнаруживаются рассеянные мелкие образования с плотными контурами — обызвествленные цистицерки, которые могут находиться также в мышцах конечностей, шеи, груди. Иногда цистицерк обнаруживается на глазном дне. Как проявление ликворной гипертензии на глазном дне отмечаются застойные диски зрительных нервов.

Диагностировать цистицеркоз головного мозга исключительно трудно из-за отсутствия патогномоничных симптомов. В постановке диагноза опираются на следующие особенности заболевания: множественность симптомов, указывающая на многоочаговое поражение мозга, преобладание явлений раздражения, наличие признаков повышения внутричерепного давления, смена тяжелого состояния больного периодами благополучия. Диагностике помогают рентгенографические данные, КТ, МРТ, а также эозинофилия крови и цереброспинальной жидкости, положительная РСК с цистицеркозным антигеном.

Дифференцировать цистицеркоз следует от опухоли мозга, нейросифилиса, менингоэнцефалита, эпилепсии и др.

Лечение проводят празиквантелом и хирургическим удалением паразитов.

Прогноз при множественном цистицеркозе и цистицеркозе IV желудочка неблагоприятный. Смерть может наступить во время эпилептического статуса или при развитии острой окклюзионной гидроцефалии. В отношении трудоспособности прогноз также неблагоприятный вследствие повышения внутричерепного давления, что сопровождается упорными головными болями, частыми эпилептическими припадками, изменениями психики [3] .

Цистицеркоз кожи [ править | править код ]

При расположении личинок в подкожном жировом слое возникают опухолевидные образования, возвышающиеся над поверхностью кожи, при их пальпации можно определить полостный характер опухолей. Наиболее частая локализация: внутренние поверхности плеч, верхняя половина грудной клетки, ладони.

Болезнь сопровождается выраженной эозинофилией в крови (до 40 %), крапивницей.

Гистология: обнаруживаются полостные образования с толстой фиброзной стенкой, наполненные прозрачной белесоватой жидкостью, внутри которых обнаруживается личинка.

Читайте также:  Ретроградная эвакуация что это такое

Цистицеркоз кожи, мышц протекает бессимптомно.

Цистицеркоз спинного мозга [ править | править код ]

Цистицеркоз спинного мозга чаще развивается вторично в результате заноса паразитов по ликворным пространствам из полости черепа в субарахноидальные пространства спинного мозга. Цистицерки обнаруживаются в веществе спинного мозга, на его корешках или оболочках. Воспалительный процесс вызывает развитие спаек в оболочках и корешках спинного мозга или распространенный продуктивный рубцовый процесс с образованием в спайках кистозных полостей. В зоне паразитирования цистицерков в веществе спинного мозга возможны микроабсцессы, эндоваскулиты с облитерацией крупных сосудов, очаги ишемического размягчения. Начальными проявлениями заболевания являются симптомы оболочечно-корешкового раздражения — боли в конечностях, спине, опоясывающие боли в животе, на уровне груди. Нарастание сопутствующего спаечного процесса в оболочках и корешках спинного мозга приводит к блоку субарахноидальных ликворных пространств и локальному сдавлению спинного мозга. Развиваются спастические парапарезы, параличи, проводниковые нарушения чувствительности, расстройство функции тазовых органов. При интрамедуллярной локализации процесса нарушения носят сегментарный характер. Увеличение размеров паразитарных кист может привести к поперечному поражению спинного мозга: нарушению функции тазовых органов, расстройству чувствительности и движений соответственно локализации паразита. Раздражением клеток передних рогов объясняются фибрилляции отдельных мышечных групп.

Диагностика: применение серологической реакции — реакции связывания комплемента в ликворе и сыворотке крови. Проводят гельминтологическое исследование, миелографию, информативной является магнитно-резонансная томография.

Специфическое лечение не разработано. В послеоперационном периоде проводится рассасывающая десенсибилизирующая терапия при регулярном наблюдении за динамикой неврологического процесса.

Цистицеркоз глаза [ править | править код ]

При цистицеркозе глаз, паразиты локализуются в стекловидном теле (в который он попадает из собственно сосудистой оболочки), передней камере глазного яблока, сетчаткой, конъюнктивой, и вызывают преходящие расстройства зрения. Паразит оказывает токсическое влияние на ткани глаз, что сопровождается их воспалительными и дистрофическими изменениями. Развиваются реактивные увеиты, ретиниты, конъюнктивиты, нередко приводящие к слепоте. Цистицеркоз приводит к атрофии глазного яблока. При цистицеркозе глаз отслойка сетчатки и поражение хрусталика ведут к постепенному снижению остроты зрения и слепоте.

Цистицеркоз сердца [ править | править код ]

При локализации паразитов в сердце, в области предсердно-желудочного пучка, нарушается сердечный ритм.

Цистицеркоз лёгких [ править | править код ]

Цистицеркоз легких в большинстве случаев протекает без выраженных клинических симптомов и обнаруживается случайно при рентгенологическом исследовании. На рентгенограмме видны круглые тени, в основном интенсивные с четкими границами величиной от зерна перца до маленькой вишни. Эти тени, как правило, разбросаны в обоих легочных полях, число их может быть различным от нескольких единиц до нескольких десятков. Очаги паразитов могут быть частично или полностью обызвествлены.

Диагностика [ править | править код ]

Диагноз устанавливают на основании обнаружения округлых образований в коже и мягких тканях туловища, конечностей. На рентгенограмме выявляются овальные или веретенообразные образования с четко контурированной оболочкой, нередко кальцифицированные. Распознаванию болезни способствуют данные эпидемиологического анамнеза, наличие у больного тениоза. Диагноз подтверждают положительные результаты серологических реакции (связывание комплемента, непрямая гемагглютинация, иммуноферментный анализ) с антигенами цистицерка, положительная реакция с ними цереброспинальной жидкости, обнаружение в ликворе цитоза с высоким процентом лимфоцитов и умеренной эозинофилией.

Лечение [ править | править код ]

При поражении мягких тканей цистицерками, если они не вызывают механического раздражения и исключено поражение ЦНС и глаз, лечение не проводится, больной остается под наблюдением. Это связано с тем, что специфические препараты — альбендазол и празиквантел вызывают гибель паразитов, продукты распада которых могут давать тяжёлые побочные реакции аллергического характера.

Лечение цистицеркоза глаза и единичных цистицерков головного мозга хирургическое. Дополнительно — этиотропная терапия альбендазолом по 400—800 мг в сутки в течение 8-30 дней перорально на фоне применения дексаметазона по 4-16 мг в сутки [1]. Альтернативная этиотропная терапия празиквантелом по 50 мг/кг в сутки в течение 15 дней проводится также в неоперабельных случаях цистицеркоза головного мозга [2].

Прогноз [ править | править код ]

Прогноз при цистицеркозе мягких тканей, даже множественном, благоприятный, при поражении глаз и ЦНС — неблагоприятный, особенно при поздней диагностике и отсутствии возможности хирургического лечения.

Цистицеркоз крупного рогатого скота [ править | править код ]

Возбудителем является Cysticercus bovis. У животных при цистицеркозе поражаются главным образом мышечные ткани, чаще всего язык, жевательные, шейные и межрёберные мышцы, сердце, а при интенсивном поражении-вся мускулатура [4] .

Цистицеркоз свиней [ править | править код ]

Возбудителем является Cysticercus cellulosae. При данном заболевании поражаются преимущественно мышцы, реже паренхиматозные органы и головной мозг. Для данного возбудителя человек является дефинитивным и промежуточным хозяином. Заражение свиней имеет место при поедании ими фекалий людей, содержащих членики и яйца вооруженного цепня [4] .

Цистицеркоз головного мозга — паразитарное поражение головного мозга, развивающееся при попадании в организм человека личинок свиного цепня. Клинически отмечаются фокальные эпилептические приступы, внутричерепная гипертензия с кризами, психические отклонения. Возможен небольшой неврологический дефицит. Диагноз устанавливается при помощи офтальмоскопии, исследования крови и ликвора, церебральной КТ или МРТ, электроэнцефалографии. Лечение комплексное и длительное с применением противогельминтных и противоэпилептических препаратов, дегидратирующих и противовоспалительных средств.

Общие сведения

Цистицеркоз головного мозга — отдельная форма гельминтоза, возникающая при проникновении в церебральные ткани личинок свиного цепня и образовании цистицерк — личиночных пузырьков с головкой гельминта внутри. С поражением головного мозга связано около 60% цистицеркоза. Встречается также поражение глаз и скелетных мышц. Среди церебральных структур наиболее подвержены проникновению личинок церебральные оболочки основания, поверхность мозговой коры, желудочки мозга.

В мировом масштабе наибольшая заболеваемость наблюдается в Азии, Латинской Америке и Африке. В нашей стране цистицеркоз головного мозга распространен на территориях с развитым свиноводством. Взрослые болеют чаще детей. Гендерные различия в заболеваемости не обнаружены. В современной неврологии своевременное выявление и лечение церебрального цистицеркоза имеет большое практическое значение, поскольку распространенные поражения мозга цистицерками могут приводить к летальному исходу.

Причины цистицеркоза головного мозга

При попадании в организм человека цистицерков развивается кишечная форма гельминтоза — тениоз, а при проникновении личинок свиного цепня — цистицеркоз. Заразится личинками можно через немытые руки от больного тениозом человека или свиньи, а также при поедании зараженной свинины. Когда личинки в оболочках оказывается в желудке человека, их оболочки разрушается под действием желудочного сока. Личинки всасываются в кровь и ее током могут заноситься в мозг, глаза, мышцы. При проникновении в головной мозг личинка превращается в цистицерк диаметром 3-15 мм. В таком виде она может жить до 30 лет. Если личинка погибает, происходит обызвествление цистицерка.

В редких случаях в мозговых тканях обнаруживаются единичные цистицерки, которые могут не давать клинической симптоматики. Но чаще поражение имеет множественный характер и сопровождается выраженной симптоматикой, обусловленной, в первую очередь, раздражением церебральных тканей в месте локализации паразитов. В ответ на проникновение личинок развивается воспалительный процесс, который сопровождается гиперпродукцией цереброспинальной жидкости с возникновением гидроцефалии. Кроме того, в процессе жизнедеятельности личиночные пузырьки выделяют вещества, токсичные для мозговых клеток. Таким образом, поражение при цистицеркозе головного мозга имеет 3 составляющие: раздражение, воспаление и токсическое воздействие. Даже обызвествлённые цистицерки продолжают поддерживать хроническое воспаление церебральных тканей.

Симптомы цистицеркоза головного мозга

В клинике преобладают симптомы раздражения и ликворной гипертензии. Как правило, раздражение приводит к возникновению эпилептических пароксизмов. Поскольку поражение мозга имеет очаговый характер, то наблюдаются эпи-пароксизмы, характерные для симптоматической фокальной эпилепсии. Это парциальные простые и сложные эпиприступы, возможно с вторичной генерализацией и переходом в эпилептический статус. Наиболее часто цистицеркоз головного мозга протекает с приступами джексоновской эпилепсии. Полиморфизм последних (сочетание моторных и сенсорных пароксизмов с различной клиникой) свидетельствует о множественных очагах цистициркоза в церебральной коре.

Читайте также:  Перенесенные инфекционные заболевания

Внутричерепная гипертензия проявляется ликворно-гипертензионными кризами с пароксизмами интенсивной церебралгии (головной боли), сопровождающейся рвотой и головокружением. У большинства пациентов, имеющих цистицеркоз головного мозга наблюдаются различные отклонения в психической сфере: от легких невротических симптомов до тяжелых психических расстройств (депрессии, агрессии, бреда, галлюцинаторного синдрома и т. п.).

Поскольку цистицерки имеют преимущественно маленькие размеры, то симптоматика выпадения неврологических функций может отсутствовать или выражена незначительно. Неврологический дефицит бывает представлен легким парезом, небольшим расстройством речи, незначительными сенсорными нарушениями.

Цистицеркоз головного мозга отличается длительным ремиттирующим течением. Ухудшения состояния перемежаются со «светлыми» периодами, которые могут занимать несколько месяцев или даже лет. Случаи самопроизвольного излечения не наблюдались.

Клиника цистициркоза головного мозга в зависимости от его локализации

При поражении оболочки в области основания мозга преобладает картина менингита с брадикардией и поражением черепно-мозговых нервов. Соответственно вовлечённости нервов наблюдаются: нарушения зрения, косоглазие и центральный парез лицевого нерва. При проникновении личинок в церебральные желудочки, цистицерки свободно плавают в цереброспинальной жидкости и периодически могут вызывать окклюзию путей оттока ликвора, провоцируя тяжёлый ликворно-гипертензионный криз. Симптоматика во многом сходна с опухолями головного мозга аналогичной локализации.

Цистицеркоз IV желудочка сопровождается клиникой синдрома Брунса — пароксизма резкой цефалгии и рвоты с расстройством сердечно-сосудистой деятельности и дыхания. Синдром является следствием раздражения дна желудочка или обтурации его отверстия цистецерком. При поражении бокового желудочка отмечаются приступы расстройства сознания, обусловленные обтурацией отверстия, соединяющего его с III желудочком.

Диагностика цистицеркоза головного мозга

Установить цистицеркоз головного мозга нелегко. Заподозрить заболевание можно по преобладанию симптомов раздражения, полиморфизму симптоматики, указывающему на полиочаговость церебрального поражения, малой проявленности неврологического дефицита, ремиттирующему течению с длительными периодами ремиссии. Очаговый характер эпилептогенной активности подтверждается данными электроэнцефалографии. В ходе диагностического поиска цистицеркоз головного мозга дифференцируют от эпилепсии, внутричерепных опухолей, менингитов иной этиологии, энцефалита, нейросифилиса и пр.

После невролог ического обследования невролог направляет пациентов на консультацию к офтальмологу. Застойные диски зрительных нервов при офтальмоскопии свидетельствуют о хронической внутричерепной гипертензии. Иногда на глазном дне выявляются цистицерки.

Зачастую цистицеркоз головного мозга сопровождается повышенной сенсибилизацией организма, что проявляется эозинофилией в общем анализе крови. Исследование цереброспинальной жидкости выявляет цитоз с преобладанием лимфоцитов и эозинофилов, возможно увеличение концентрации белка. В отдельных случаях выявляются кусочки капсул цистицерков.

Скопления цистицерков в виде виноградной грозди или отдельные цистицерки визуализируются при помощи КТ или МРТ головного мозга как очаговые образования. Обызвествлённые цистицерки обнаруживаются на рентгенографии черепа в виде мелкоочаговых теней. Точно установить этиологию выявленных образований можно лишь при помощи специфических иммунологических исследований (РСК, ИФА, РИФ) крови или ликвора.

Лечение цистицеркоза головного мозга

Терапия проводится стационарно и включает дегельминтизацию, борьбу в повышенным внутричерепным давлением, противовоспалительное и противосудорожное лечение. Дегельминтизация осуществляется празиквантелом и альбендазолом. На фоне такой терапии возможно ухудшение состояния пациента и увеличение числа эпи-пароксизмов, что обусловлено разрушением цистицерков и интоксикации церебральных тканей продуктами распада. В этот период эффективно дополнительное назначение противовоспалительных препаратов, в т. ч. глюкокортикостероидов.

С целью купирования внутричерепной гипертензии используют мочегонные средства (фуросемид, ацетазоламид). Антиконвульсантная терапия проводится одним из противоэпилептических препаратов (карбамазепином, диазепамом, вальпроевой к-той и т. д.). Однако её результат зависит от успешности лечения цистицеркоза.

Хирургическое лечение возможно при достаточно крупных одиночных цистицерках, поражении IV желудочка с опасностью окклюзии, развитии стойкой фокальной эпилепсии с четкой локализацией эпилептогенного очага. Фокальная резекция головного мозга в таких случаях у большинства пациентов приводит к выздоровлению.

Прогноз и профилактика цистицеркоза головного мозга

Наиболее серьёзен прогноз, если цистицеркоз головного мозга носит полиочаговый характер или сопровождается проникновением цистицерков в IV желудочек. Летальный исход возможен в ходе эпилептического статуса или приступа гидроцефалии, вследствие окклюзии оттока ликвора из полости IV желудочка. Зачастую для полного излечения необходимы длительные и повторные курсы комбинированной терапии. Даже после излечения гельминтоза у пациентов могут сохраняться: стойкая внутричерепная гипертензия, фокальная эпилепсия, некоторые отклонения в психической сфере.

Лучшее средство предупреждения цистицеркоза головного мозга — это тщательная личная гигиена и употребление только проверенной путём ветеринарно-санитарной экспертизы свинины. С профилактической целью проводится обследование лиц, занятых в свиноводстве и мясопереработке, своевременное выявление больных животных, эпидемиологический надзор на мясных рынках.

Нейроцистицеркоз – это паразитарное заболевание нервной системы, вызываемое личинками свиного цепня. Человек заражается при попадании яиц свиного цепня в желудочно-кишечный тракт. Первые симптомы чаще всего появляются через 5-7 лет после инфицирования. Чаще проявляется судорогами, повышением внутричерепного давления, нарушением интеллектуальных функций, но может протекать бессимптомно. Характерно волнообразное течение с периодами обострения и относительного улучшения состояния. Диагностика довольно трудна. Для лечения применяют как медикаментозные методы, так и оперативные вмешательства.

Причины

Причина заболевания одна: попадание яиц свиного цепня в желудочно-кишечный тракт с последующим распространением с током крови по органам и тканям (в том числе и в головной мозг). Свиной цепень – это ленточный червь.

Взрослая форма свиного цепня живет в кишечнике человека (и чаще всего человек даже не подозревает об этом). Больной человек выделяет в окружающую среду с калом миллионы яиц свиного цепня, загрязняя ими бытовые предметы, пищу и т. д. (особенно при несоблюдении правил личной гигиены). Такая, загрязненная яйцами, пища и становится источником инфекции. Иногда возможно аутозаражение (когда человек сам себя инфицирует) – при забросе содержимого кишечника с яйцами свиного цепня в желудок (например, при рвоте). После попадания в желудок оболочка яиц растворяется под действием желудочного сока, освободившиеся зародыши по кровеносным сосудам разносятся по организму. Наиболее часто зародыши оседают в головном мозге (60%), поперечно-полосатых мышцах и глазах (3%).

После попадания в мозг зародыши превращаются в личиночную форму – цистицерк (финну). Цистицерк представляет собой пузырек диаметром 3-15 мм с прозрачной жидкостью внутри. Оболочка финны довольно плотная, а внутри содержится маленькая головка с крючьями и присосками. Таких цистицерков может быть сколько угодно – от одного до нескольких сотен (описаны даже тысячи). Вокруг себя они формируют очаг воспаления, в результате чего образуется фиброзная капсула, четко отделяющая ткань мозга от личинки. Со временем (минимум 1-1,5 года после инфицирования) личинки могут погибнуть, а оставшиеся пузырьковидные образования подвергаются кальцификации (образуются кистозные полости с отложением кальция), поддерживая хронический воспалительный процесс. Средний срок жизни цистицерков составляет 5-7 лет.

В мозге цистицерки локализуются на поверхности коры больших полушарий, у основания мозга, в мягких мозговых оболочках, внутри желудочков мозга (могут там свободно плавать). Они не только вызывают воспалительный процесс, но и мешают нормальной циркуляции ликвора, раздражают и сдавливают мозговую ткань.

Симптомы

Клинические проявления нейроцистицеркоза весьма разнообразны. Это зависит от многих факторов:

  • места расположения;
  • количества цистицерков;
  • стадии их развития (является ли личинка живой, умирающей или мертвой);
  • индивидуальных иммунологических особенностей организма.

Всего выделяют 6 основных форм нейроцистицеркоза: паренхиматозный (при локализации цист в толще мозга), субарахноидальный (располагаются в субарахноидальном пространстве), внутрижелудочковый (цисты в желудочках мозга), спинальный (в спинном мозге), асимптомный и нейроцистицеркоз глаз. Формы могут сочетаться. Течение заболевания медленное, прогрессирующее. Самопроизвольного излечения не бывает.

Читайте также:  Облитерированы устья маточных труб

Паренхиматозный нейроцистицеркоз

При такой форме заболевания цисты располагаются на границе серого и белого вещества мозга, т. е. в толще мозговой ткани. При таком расположении клинически они себя проявляют:

  • судорогами – развивается эписиндром. Эпиприступы, различные по своему течению, что подтверждает многоочаговость поражения, причем гибель паразита сопровождается усилением эпиактивности в связи с выделением токсических продуктов;
  • парезами – снижением мышечной силы в одной или нескольких конечностях;
  • нарушением чувствительности в конечностях (например, больной не ощущает прикосновение или холод кистью руки);
  • нарушением речи (человек утрачивает способность говорить или понимать обращенную к нему речь. Часто речь утрачивается не полностью, а страдают отдельные функции. Например, путаются звуки, сходные по звучанию, и человек заменяет их в словах и не замечает этого);
  • нарушением полей зрения – когда человек не видит левые или правые половины изображения;
  • поражением черепно-мозговых нервов (чаще лицевого);
  • нарушениями координации — головокружением, шаткостью и неустойчивостью при ходьбе;
  • появлением непроизвольных движений в конечностях (которые не управляются и не устраняются усилием воли. Например, дрожание рук, медленное поочередное сгибание – разгибание пальцев рук);
  • нарушением умственных способностей вплоть до деменции (описан случай полного слабоумия у 15-летней девочки в связи с массивным поражением мозга цистицерками);
  • нарушениями в психо-эмоциональной сфере – периодическое возбуждение, невротизация, иногда галлюцинации, бред .

Субарахноидальный нейроцистицеркоз

Эта форма заболевания характеризуется появлением нерезко выраженных менингеальных признаков (повышенная чувствительность к свету, головная боль, тошнота, иногда рвота, напряжение мышц шеи) и повышением внутричерепного давления. Степень повышения внутричерепного давления зависит от размера цистицерков, их количества и места расположения. Чем больше размер и количество, тем сильнее выражены симптомы. Больные жалуются на распирающую головную боль, тошноту и рвоту, боль при движении глаз. Постепенно развивается сдавление зрительных нервов, что проявляется ухудшением зрения. Движения глаз ограничиваются в стороны.

Внутрижелудочковый нейроцистицеркоз

Эта форма заболевания также сопровождается повышением внутричерепного давления. Но, в отличие от предыдущей формы, часто протекает с приступообразным, даже внезапным ухудшением состояния. Это связано с тем, что цистицерки, свободно плавающие внутри желудочков мозга, могут перекрывать собою отверстия для нормальной циркуляции ликвора. Закупорка отверстия сопровождается резким повышением внутричерепного давления. Чаще всего поражается IV желудочек. Может возникать так называемый синдром Брунса: внезапное сильнейшее головокружение, вплоть до падения, резкая головная боль, рвота, нарушение сознания, бледность, замедление сердцебиения, нарушение дыхания, вынужденное положение головы, потливость, иногда обмороки.

Спинальный нейроцистицеркоз

Довольно редкая форма, составляет всего лишь 1% от всех случаев. Чаще всего поражаются шейный и грудной отделы спинного мозга. Проявляется парезами конечностей, нарушениями чувствительности, стреляющими болями в руках и ногах, опоясывающими болями на туловище, нарушением функции мочеиспускания (и, реже, дефекации).

Асимптомный нейроцистицеркоз

Эта форма обнаруживается при обследовании человека по поводу другого заболевания или при вскрытии в результате гибели от другой болезни, т. е. является случайной находкой. Данные разных стран мира существенно отличаются по количеству асимптомных форм нейроцистицеркоза и составляют от 1 до 25%.

Нейроцистицеркоз глаз

Вызывает развитие таких симптомов, как опущение века, хронический конъюнктивит, смещение глазного яблока относительно своей оси. Нарушаются движения пораженным глазом. Возможно ощущение инородного тела, длительный отек в области глазницы, нарушение полей зрения, иногда внезапная полная слепота. Если при такой локализации цистицерк погибает, то возможно развитие абсцесса или атрофии зрительного нерва.

Принципы диагностики

Клинические проявления нейроцистицеркоза неспецифичны (то есть могут возникать и при других заболеваниях), поэтому для постановки диагноза необходимы дополнительные методы исследования.

Поскольку цистицерки представляют собой личиночную форму гельминта, то заболевание вызывает повышение содержания эозинофилов в крови. Медикам известно, что наличие в организме червей-паразитов всегда провоцирует подобную реакцию со стороны эозинофилов.

При исследовании ликвора обнаруживают повышение содержания белка, снижение глюкозы, увеличение содержания лимфоцитов, находят эозинофилы.

Особую ценность представляют собой серологические методы диагностики. Наиболее часто пользуются реакцией связывания комплемента, ее информативность составляет 83-90% при исследовании ликвора. Возможны как ложноположительные, так и ложноотрицательные результаты.

Подтвердить диагноз нейроцистицеркоза позволяют методы нейровизуализации. На рентгенограммах черепа обнаруживаются внутримозговые кальцифицированные цистицерки, а также признаки повышенного внутричерепного давления. На компьютерной томографии (КТ) или магнитно-резонансной томографии (МРТ) выявляют кальцификаты, гранулемы, очаги с отеком в виде кольца или узла при введении контраста, множественные узловые поражения, кисты. Конечно, данные изменения не имеют 100%-й специфичности при нейроцистицеркозе, но учет клинических симптомов, эозинофилии, серологических анализов с подобными изменениями на КТ или МРТ в большинстве случаев позволяет правильно установить диагноз.

При подозрении на цистицеркоз глаз информативным может быть осмотр глазного дна. Иногда даже можно увидеть свободно плавающие цистицерки в передней камере глаза или в стекловидном теле.

Принципы лечения

Лечение нейроцистицеркоза может проводиться в двух направлениях: консервативное с применением лекарственных средств и оперативное. Выбор метода зависит от клинической формы заболевания.

Бессимптомное течение заболевания вызывает споры в отношении тактики ведения таких больных: применять или не применять лекарственные препараты? Зачастую лечение не проводят, чтобы не спровоцировать ухудшение состояния распадом личинок.

Медикаментозное лечение предполагает использование специфических средств – антипаразитарных. Назначают Празиквантел (Азинокс, Цестокс) в дозе 50 мг/кг/сутки в 3 приема в течение 2-4 недель или Альбендазол (Немозол, Саноксал) по 7,5 мг/кг 2 р/сутки в течение 1 месяца. Препараты вызывают гибель паразита и выделение в кровь большого количества токсических продуктов, что может сопровождаться усилением воспалительной реакции, аллергическими проявлениями, нарастанием судорожных припадков, отеком мозга. Чтобы избежать подобных явлений вместе с антипаразитарными препаратами назначают гормоны (Дексаметазон), нестероидные противовоспалительные средства (Ибупрофен, Диклофенак и др.), противосудорожные препараты (Депакин). Лекарственные средства проникают только к «свежим» цистицеркам, оболочка с кальцием мешает проникновению препарата.

Цистицеркоз глаз и злокачественное течение нейроцистицеркоза требуют хирургического лечения. Злокачественное течение характеризуется довольно быстрым нарастанием внутричерепной гипертензии, множественными кистами, развитием острой гидроцефалии. Внутричерепную гипертензию и гидроцефалию устраняют желудочковым шунтированием. Если позволяет доступ, то имеющиеся кисты удаляют. Нейроцистицеркоз глаз требует хирургического лечения до применения лекарственных средств, поскольку воспалительные изменения, возникающие при распаде кист во время медикаментозного лечения, могут вызвать необратимую потерю зрения.

Прогноз

Нейроцистицеркоз – заболевание, прогноз которого не всегда можно предвидеть, поскольку неизвестно, сколько личинок находится в головном мозге (ведь не все они могут быть обнаружены при обследовании). Поздняя диагностика, множественные очаги поражения, отсутствие возможности хирургического лечения – неблагоприятные факторы течения. Иногда возможен смертельный исход во время эпиприступа или при закупорке IV желудочка с развитием острой окклюзионной гидроцефалии.

Таким образом, можно подвести итог выше изложенному: нейроцистицеркоз – вероломное заболевание. Заражение происходит незаметно для человека. Заболевание может длительное время не давать о себе знать, иногда вообще протекает бессимптомно. Развернутая клиническая картина не имеет специфических симптомов, а диагностика требует целого комплекса исследований. Лечение не всегда эффективно. Чтобы не заразиться нейроцистицеркозом, необходимо четко соблюдать правила личной гигиены, повергать тщательной обработке продукты перед употреблением в пищу.

Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!:

Adblock detector