Экссудативное и продуктивное воспаление

Формы воспаления

Разделение воспаления на формы основано на преобладании одной из трех его составных частей: альтерации, экссудации или пролиферации. Такое разделение очень условно, так как иногда не наблюдается отчетливого преобладания ни одного из признаков. Различают три основные формы воспаления: а) альтеративное; б) экссудативное; в) продуктивное (пролиферативное). Кроме того, выделяют особую группу — специфическое воспаление, имеющее четкие особенности, характерные для воспалительного процесса, вызванного определенным возбудителем. Альтеративное и экссудативное воспаление чаще бывает острым, пролиферативное и специфическое — хроническим.

Альтеративное воспаление. Альтеративное воспаление характеризуется преобладанием дистрофии тканей, некробиоза или некроза; экссудативные и пролиферативные явления выражены слабо. Чаще всего альтеративное воспаление встречается в паренхиматозных органах, преимущественно в почках, печени, миокарде. В таких случаях его называют паренхиматозным воспалением. Так, например, при паренхиматозном миокардите резко выражены дистрофические и некротические изменения в мышечных волокнах сердца. В отличие от дистрофии или некроза как патологических процессов при паренхиматозном воспалении имеются экссудация и пролиферация.

При преобладании процессов гибели тканевых элементов воспаление называют некротическим. В таких случаях могут развиваться значительные повреждения тканей с образованием ее дефектов.

Причины альтеративного воспаления-действие различных сильных ядов и токсинов или гиперергия вследствие сенсибилизации организма.

Экссудативное воспаление. При экссудативном воспалении на первый план выступают реакция микроцир-куляторного русла и образование экссудата. Экссудативное воспаление в зависимости от причин, вызвавших его, и от особенностей реактивности организма может протекать различно, с образованием серозного, гнойного и геморрагического экссудата. Существуют смешанные формы экс-судативного воспаления, при которых экссудат может быть серозно-гнойным, гнойно-геморрагическим и т. д. Серозное воспаление характеризуется скоплением экссудата, содержащего значительное количество белка (до 5%), небольшого количества лейкоцитов и погибших клеток. Экссудат может быть почти прозрачным. Он может диффузно пропитывать ткани или скапливаться в полостях плевры, брюшины, суставных сумок, в альвеолах легкого. Наконец, серозный экссудат может, приподнимая слой эпидермиса, образовывать пузыри на коже, слизистых оболочках (рис. 37, см. на вкл.).

При серозном воспалении серозных полостей в них иногда происходит значительное скопление экссудата, Так, например, при ревматизме может развиваться значительный выпот экссудата в суставных сумках, что приводит к опуханию и нарушению подвижности суставов. Течение серозного воспаления обычно острое. Серозный экссудат рассасывается, не оставляя в тканях заметных изменений. В паренхиматозных органах может возникнуть склероз органа.

Серозное воспаление нередко возникает вследствие термических (ожоги и отморожения) и химических повреждений, может развиваться вокруг очагов с другой формой воспаления (например, вокруг гнойника или туберкулезного очага). Серозное воспаление нередко вызывается диплококком Френкеля (особенно серозные плевриты), вирусом гриппа (серозное воспаление легких, дыхательных путей).


Рис. 37. Серозное воспаление. Образование пузыря с серозным экссудатом в коже при герпесе

Фибринозное воспаление характеризуется образованием экссудата, в котором выпадают нити фибрина, Различают две формы фибринозного воспаления: крупозную и дифтеритическую. При крупозном воспалении фибринозный экссудат образуется на слизистых или серозных оболочках органов в виде пленки, которая довольно легко отделяется от воспаленной ткани (например, фибринозный плеврит, крупозный трахеит или бронхит). Крупозное воспаление развивается и в легких. Поверхность органа, пораженного крупозным воспалением, имеет характерный вид. Серозные покровы утрачивают свой блеск, становятся тусклыми, на них хорошо виден сероватый налет, иногда имеющий вид нитей. При крупозном воспалении легких в альвеолах видны скопления фибрина, похожие на пробки. При микроскопическом изучении в них видна сеть фибрина (рис. 38) со значительным количеством лейкоцитов, а иногда и эритроцитов.


Рис. 38. Крупозное воспаление легкого. Внутри альвеол видна сеть фибрина и лейкоциты

Дифтеритическое воспаление наблюдается только на слизистых оболочках. При нем сильнее выражена альтерация и фибрин глубоко пропитывает омертвевшие и воспаленные ткани. Поэтому образующаяся пленка фибрина тесно связана с органом и отделяется от него с большим трудом и с образованием дефектов ткани или язв. Термин "дифтеритическое воспаление" нельзя путать с названием заболевания — "дифтерия". Дифтерия — инфекционное заболевание. Термином же "дифтеритическое воспаление" определяют форму экссудативного воспаления, которая наблюдается при различных заболеваниях, в том числе и при дифтерии.

Течение фибринозного воспаления, как правило, острое. При прекращении воспалительного процесса обычно происходит размягчение и рассасывание фибрина. После дифтеритического воспаления образовавшиеся язвы медленно заживают.

Для гнойного воспаления характерно преобладание в экссудате нейтрофильных лейкоцитов и большого количества белка. В экссудате обычно находят много погибших лейкоцитов, называемых гнойными тельцами, и продукты распада тканей. Этот экссудат называют гноем, не имеет вид мутной массы, жидкой или густой, сероватого, желто-серого или желто-зеленого цвета. Основной особенностью гнойного воспаления является расплавление ткани, которое происходит под воздействием протеолитических ферментов, содержащихся в лейкоцитах.

Гнойное воспаление может возникать на серозных покровах, и гной накапливается в полостях (эмпиема), Гнойное воспаление возможно и в глубине ткани. Если гной диффузно пропитывает ткань, говорят о гнойной инфильтрации, или о флегмоне (рис. 39, см. на вкл.). Абсцессом (гнойник, нарыв) называют полость, образовавшуюся при гнойном расплавлении тканей и заполненную гноем (рис. 40, см. на вкл.). Образовавшийся абсцесс обычно отграничивается от соседней ткани слоем грануляционной ткани, богатой капиллярами и являющейся источником поступления в гнойник лейкоцитов. Такая оболочка из грануляционной ткани поддерживает образование гноя и носит название пиогенной мембраны. Если абсцесс приобретает хроническое течение, вокруг пиогенной мембраны разрастается соединительная ткань, образуя капсулу абсцесса.


Рис. 39. Флегмонозное воспаление мышцы. Мышечная ткань инфильтрирована лейкоцитами

Нередко накопившийся гной прорывается наружу или в какую-либо полость, образуя по пути прорыва свищевой ход (фистулу). Иногда гной, расслаивая ткани, стекает в нижележащие части тела, а там образуются новые гнойники-натечные абсцессы.


Рис. 40. Абсцесс (гнойник) кожи

Гнойное воспаление чаще имеет острое течение, однако нередко переходит в хроническое, особенно в ослабленном, истощенном организме, при сохранении действия патогенного фактора, например инородных тел, осколков костей после перелома и др. Возникновение гнойных воспалений в большинстве случаев связано с так называемыми гноеродными микроорганизмами (стафилококки, стрептококки, гонококки Нейссера и др.). Некоторые бактерии вызывают гнойное воспаление только у людей ослабленных. Нагноение может быть вызвано и без участия микробов. Такое асептическое нагноение может быть обусловлено введением в ткани организма скипидара, молока и некоторых других веществ.

Гнилостное, или гангренозное, воспаление не является самостоятельной формой воспаления. О нем говорят, когда в очаг воспаления попадают гнилостные бактерии, вызывающие гнилостный распад тканей. Это воспаление следует расценивать как осложнение другого вида воспаления. Чаще всего это осложнение гнойного или фибринозного воспаления. Развивается обычно в частях тела, легко доступных для инфекции, поступающей извне (например, гангренозная ангина, гнилостный бронхит).

Геморрагическое воспаление также не является самостоятельной формой воспаления. Во всяком экссудате имеется большая или меньшая примесь эритроцитов. Если их очень много, экссудат бывает окрашен в красный, бурый, иногда почти в черный цвет (вследствие разрушения гемоглобина). Такое воспаление называют геморрагическим. Обычно это связано с резким повышением проницаемости микрососудов, которое в свою очередь зависит от особенностей реактивности организма и свойств возбудителя. Так, при некоторых диатезах, авитаминозе С (цинга) воспалительный экссудат может становиться геморрагическим. Геморрагическое воспаление легких и дыхательных путей наблюдается при гриппе. Оно типично для чумы, оспы и сибирской язвы. Такое воспаление чаще всего протекает остро и очень тяжело.

Катаральное воспаление (от katarrheo — стекаю) — особая форма воспаления слизистых оболочек. Для него характерно наличие в экссудате большого количества слизи. Вследствие воспалительной гиперемии слизистых оболочек функция желез резко усиливается, что и обусловливает обилие слизи. По характеру экссудата катаральное воспаление может быть серозным, гнойным, по течению — острым и хроническим. Катаральное воспаление обычно поражает только поверхностные слои слизистой оболочки, поэтому после его прекращения эта оболочка быстро восстанавливается.

Продуктивное воспаление. Продуктивное (пролиферативное) воспаление чаще имеет хроническое течение. Для него характерно разрастание клеток соединительнотканного (основы органа-промежуточной ткани) и гематогенного происхождения. Такие воспалительные процессы обозначают как промежуточные, или интерстициальные. Разрастание промежуточной ткани вызывает уплотнение пораженного органа-склероз или цирроз (например, цирроз печени). Существует различие между склерозом и циррозом. При циррозе (рис. 41, см. на вкл.) одновременно с выраженным разрастанием соединительной ткани происходит гипертрофия, дистрофия и атрофия паренхимы органа, он приобретает буроватый оттенок (отсюда и название "цирроз"-рыжий) и резко деформируется. При склерозе имеется уплотнение органа без его деформации.

Следует учитывать, что склероз и особенно цирроз могут развиваться и без воспаления, как реактивный процесс при атрофии органов или нарушении кровообращения.


Рис. 41. Цирроз печени (окраска пикрофуксином). Темные прослойки соединительной ткани, образовавшейся в местах некроза ткани печени

Продуктивное воспаление может возникнуть в сосудах. Происходит разрастание соединительнотканных клеток интимы, что приводит к сужению, а иногда и к закрытию, облитерации просвета сосуда (рис. 42, см. на вкл.).

Встречается такое продуктивное воспаление, при котором одновременно с разрастанием соединительной ткани происходит пролиферация покровного или железистого эпителия. На слизистой оболочке этот процесс приводит к образованию отдельных выступов-полипов. Образование полипов нередко является следствием продуктивного воспаления в слизистой оболочке носа, в желудке. Продуктивное воспаление, вызванное постоянным раздражением (например, истекающим из мочеиспускательного канала гноем при гонорее), может приводить к разрастанию соединительной ткани и кожного эпидермиса, имеющих вид цветной капусты. Такие разрастания называют кондиломами.

Продуктивное воспаление в тканях головного мозга протекает с пролиферацией глии и эндотелия кровеносных капилляров. Так, из глии образуются узелки при сыпном тифе, вирусном энцефалите.


Рис. 42. Облитерирующий эндартериит. Просвет артерии резко сужен разросшейся внутренней оболочкой

Продуктивный воспалительный процесс развивается также вокруг инородных тел, попавших в ткани организма. Такими инородными телами могут быть пули, осколки снарядов, деревянные занозы, кусочки кости и материалы, введенные в ткани с лечебной целью (шовный материал: шелк, кетгут, капрон; металлические скобки из тантала, сплавов стали, серебряные или циркониевые клипсы, которыми зажимают сосуды при операциях на тканях мозга; различные пластмассы, применяемые в виде протезов сосудов, желчных протоков, оболочек мозга, костей черепа). Характер воспалительного процесса, развивающегося вокруг инородных тел, зависит от свойств этих тел. В хирургии применяют шовный материал, металлы, пластмассы, которые или не изменяются (не окисляются, не подвергаются коррозии) в тканях организма, или полностью рассасываются, выполнив свою функцию (например, кетгут, которым сшивают ткани). Вокруг таких материалов обычно сразу же возникает продуктивное воспаление, что приводит к развитию зрелой соединительнотканной капсулы. Чем меньше раздражающее влияние, оказываемое на ткань этими материалами, тем слабее воспалительная реакция, тоньше и нежнее капсула (рис. 43, 44).

Читайте также:  Что значит предлежит головка


Рис. 43. Развитие узкой зоны продуктивного воспаления вокруг волокон капроновой нити. Видны молодые соединительнотканные клетки и единичные гигантские клетки, рассасывающие капрон

Продуктивное воспаление возникает при внедрении в ткань животных-паразитов. Чаще всего это бывают финны кишечных ленточных глистов — вооруженного цепня и эхинококка, а также круглый червь — трихина. С попаданием в ткань животного-паразита первоначально развиваются альтеративные и экссудативные процессы, которые в дальнейшем сменяются продуктивной воспалительной реакцией с развитием грануляционной ткани, образующей вокруг паразита капсулу. Постепенно она становится плотной, рубцовой. Слой капсулы, прилегающий к паразиту, состоит из грануляционной ткани, в которой имеется большое количество гигантских многоядерных клеток. Если животное-паразит погибает, то грануляционная ткань постепенно рассасывается или, чаще, обызвествляется. Воспалительная реакция, вызванная животными-паразитами, отличается наличием большого количества эозинофильных лейкоцитов. Их много в грануляциях, инфильтрате и в крови больного.


Рис. 44. Нежная фиброзная капсула, образовавшаяся вокруг танталовой скобки (скобка удалена)

Особая форма продуктивного воспаления — гранул ем атозное воспаление — характеризуется образованием гранулем — узелков из молодых соединительнотканных клеток. Максимальный размер этих узелков 1 — 2 мм, но чаще их можно увидеть только под микроскопом. Иногда в гранулемах образуются многоядерные клетки. Исход гранулем-мелкие рубцы. Встречаются гранулемы при некоторых острых инфекционных болезнях (сыпной и брюшной тифы, бешенство), хронических заболеваниях (ревматизм, бруцеллез, туляремия, некоторые грибковые поражения — микозы).

Специфическое воспаление. Специфическое воспаление по характеру клеточных реакций и наличию очагов казеозного некроза имеет специфические для вызвавшего их возбудителя морфологические особенности. Такими возбудителями являются: туберкулезные микобактерии, бледные спирохеты, вызывающие сифилис, микобактерии лепры, бациллы сапа и бациллы Волковича-Фриша, вызывающие склеродермию. Знание особенностей каждой формы воспаления имеет большое практическое значение. По особенностям специфического воспаления обычно устанавливают диагноз.


Рис. 45. Бугорок из эпителиоидных клеток в печени. Видна гигантская клетка Пирогова-Лангханса.

Следует учитывать, что в зависимости от состояния иммунной системы специфическое воспаление может протекать по типу альтеративного или экссудативного. Однако в большинстве случаев это хроническое воспаление, протекающее волнообразно с образованием гранулем и преобладанием продуктивных процессов.

Наиболее характерной воспалительной реакцией организма на внедрение микобактерий туберкулеза является туберкулезный бугорок — одна из наиболее часто встречающихся инфекционных гранулем. Туберкулезные бугорки — это мелкие, с булавочную головку или просяное зерно светло-серые милиарные (от milium — просяное зерно) узелки. Узелки могут быть и более крупными иногда достигая 1 см в диаметре и более. Такие гранулемы называют очаговыми, или солитарными (отдельными), туберкулами.

Туберкулезный бугорок построен из грануляционной ткани, состоящей из эпителиоидных клеток (по виду похожих на клетки эпителия). Бугорок обычно в своем составе не имеет сосудов. Эпителиоидные клетки образуются из местных соединительнотканных клеток, эндотелия сосудов, моноцитов. Среди эпителиоидных клеток встречаются крупные, гигантские, клетки, с многочисленными ядрами, расположенными кольцом по периферии цитоплазмы. Типичность таких клеток для туберкулеза впервые отметил Н. И. Пирогов, а затем подробно описал Лангханс, поэтому их называют гигантскими клетками Пирогова-Лангханса (рис. 45). Эти клетки образуются из эпителиоидных, причем ядро делится, а цитоплазма в делении не участвует. Ядра оттесняются к периферии. Очень часто в цитоплазме этих клеток при помощи специальной окраски можно обнаружить микобактерии туберкулеза.

В клеточном составе бугорка имеются лимфоидные клетки (похожие на лимфоциты), скапливающиеся по периферии бугорка ("лимфоидный вал"). В центральной части бугорка выражены альтеративные процессы, обычно развивается коагуляционный некроз ткани (рис. 46 см. на цвет. вкл.). Фокусы омертвения в туберкулезных бугорках напоминают крошащийся сухой творог, поэтому некроз называют творожистым(казеозным). Под микроскопом видно, что в зоне некроза происходит превращение клеток в аморфную массу клеточного детрита.


Рис. 46. Эпителиоидноклеточный бугорок с творожистым некрозом в центре

Исход туберкулезного воспаления зависит прежде всего от его формы. Эпителиоидные бугорки обычно превращаются в рубчики. Иногда они, а также лимфоидные бугорки, состоящие преимущественно из лимфоидных клеток, полностью рассасываются. Казеозные очаги также могут рассасываться. Однако чаще эти очаги инкапсулируются, инкапсулированные — обызвествляются (петрификация). При расплавлении казеозных очагов в органе может произойти отторжение расплавленных некротических масс, и на месте таких очагов образуются язвы или полости. Так, например, в кишечнике на месте туберкулезных очагов образуются крупные язвы; в легком возникают полости распада-каверны. При этом расплавленные казеозные массы выделяются через бронхи. Стенки каверны постепенно становятся плотными за счет развития в них соединительной ткани.

Воспаление при сифилисе возникает в местах внедрения возбудителя болезни-бледной спирохеты. В I стадии болезни изменения обычно происходят только в месте первичного внедрения спирохет, чаще всего на половых органах (твердый шанкр) и в регионарных лимфатических узлах. Здесь преобладает продуктивная реакция. Во II стадии в связи с развитием гиперчувствительности немедленного типа преобладает экссудативная реакция, проявляющаяся в виде множественного поражения сосудов — васкулитов и характерных инфильтратов (сифилиды) в слизистых оболочках и коже. В III стадии наблюдается преобладание продуктивной реакции и поражение органов: сосудов, особенно аорты, костей, кожи, печени с образованием гумм.


Рис. 47. Сифилис печени

Гуммы — наиболее типичное проявление сифилиса. Они могут быть очень мелкими-милиарными и крупными- солитарными. Гуммы, так же как и туберкулезные бугорки, представляют собой инфекционную гранулему. Более характерны для гумм плазматические и лимфой дные клетки. Гуммы, как правило, подвергаются творожистому некрозу, а в дальнейшем часто наступает расплавление творожистых масс с образованием густой, тягучей массы. Эта масса подобна гуммиарабику, откуда и произошло название "гумма". Рубцовые процессы при сифилисе выражены сильно, что ведет к значительной деформации органов (рис. 47, см. на вкл.). Благодаря успехам профилактики и лечения гуммозная форма сифилиса в настоящее время встречается редко.

Воспаление – комплексная местная сосудисто-тканевая, защитно-приспособительная реакция организма на действие вредных факторов, характеризующаяся комплексом альтеративных, экссудативных и пролиферативных процессов.

Причины воспаления:
1. Физические – механические (ранения, ушиб, удар), термические (ожог, отморожения), солнечные (ожоги) и лучевые факторы (энергия рентгеновских лучей и радиоактивных веществ).

2. Химические – минеральные (кислоты, щелочи, соли) и органические вещества.

3. Биологические – живые организмы (вирусы, бактерии, риккетсии, грибы), вызывающие инфекционные болезни; животные – паразиты (простейшие, насекомые, клещи, гельминты), вызывающие паразитарные болезни. К биологическим причинам могут быть отнесены циркулирующие в крови антитела и иммунные комплексы (антиген-антитело) и компоненты комплемента.
Воспаление может выражаться образованием микроскопического очага или обширного участка, иметь не только очаговый, но и диффузный характер.

Иногда воспаление возникает в системе тканей, тогда говорят о системных воспалительных поражениях (ревматических болезнях при системном поражении соединительной ткани, системные васкулиты и др.).

Воспаление складывается из следующих последовательно развивающихся фаз: 1) альтерация, 2) экссудация, 3) пролиферация гематогенных и гистогенных клеток и реже паренхиматозных клеток (эпителия).

2 Фазы воспаления, их морфологическая характеристика

1. Альтерация – повреждение ткани, проявляется дистрофическими (зернистая, гиалиново-капельная, вакуольная, жировая), некротическими и атрофическими изменениями. Первичная альтерация обусловлена непосредственным действием повреждающего фактора, вторичная – воздействием продуктов распада клеток и тканей после первичной альтерации (при этом выделяются медиаторы).


2. Экссудация
– комплекс сосудистых изменений микроциркуляторного русла, повышение сосудистой проницаемости, эмиграция клеток крови, фагоцитоз, экссудация.
3. Пролиферация – размножение клеток с восстановлением ткани и клеток или с образованием рубца.

Клинические признаки воспаления: краснота, припухлость, боль, повышение местной температуры, нарушение функции.

Морфология и патогенез воспаления.

Развитие воспаления начинается с повреждений тканей – альтерация (alteratio). Проявляется оно в дистрофических, некротических или атрофических изменениях.

Различают:
1) первичную альтерацию – повреждения, возникающую от непосредственного воздействия вредного агента;
2) вторичную альтерацию, проявляющуюся в результате нарушений иннервации, кровообращения и воздействия продуктов распада тканей после первичной альтерации.

Некротические изменения возникают обычно под воздействием сильнодействующих и грубых факторов (механические травмы, ожоги, кислоты, щелочи и т.д.), а также при расстройствах кровообращения (стаз, тромбоз), нервной трофики и гипертонических состояниях.
Дистрофические изменения возникают при менее интенсивном воздействии патогенных факторов, преимущественно под влиянием токсических веществ различного происхождения и при инфекционных заболеваниях.
В воспалительных участках обнаруживаются: зернистое, вакуольное и жировое перерождение паренхиматозных клеток, слизистую дистрофию эпителия, в строме органа – мукоидное набухание и фибриноидный некроз.

Экссудациейв широком смысле слова обозначился весь комплекс сосудистых изменений, наблюдающийся при воспалении. Эти изменения сводятся к воспалительной гиперемии, собственно экссудации и эмиграции.

Воспалительная гиперемия, т.е. переполнение кровью сосудов воспалительного очага. Это является начальным моментом в экссудативном воспалении. Под влиянием патогенного фактора ранее всего происходит очень кратковременный спазм сосудов. В дальнейшем паралич их и возбуждение сосудорасширяющих нервов определяют расширение артериальных сосудов, усиленный приток артериальной крови, повышается температура и покраснение в воспалительном очаге. Паралич сосудорасширяющих нервов ведет к замедлению тока крови в расширенных сосудах, к возникновению явлений тромбоза и стаза, изменению коллоидного состояния элементов сосудистых стенки. Аналогичные изменения происходят в лимфатических сосудах.
Экссудацией в узком смысле слова называется процесс выпотевания из сосудов составных частей плазмы крови (ex – вне, sudor – пот), а сам выпот – экссудатом.
Экссудация – непосредственное следствие воспалительной гиперемии, так как расширение сосудов определяется утончением их стенки. Это вместе с изменениями коллоидного состояния стенки под влиянием токсических продуктов обмена способствует повышению проницаемости сосудов.
Размножение местных тканевых элементов называется

2. пролиферацией (лат. proles – потолок, fero – ношу, создаю). Пролиферируют преимущественно соединительнотканные элементы (ретикулярные клетки, эндотелий сосудов, гистоциты, фибропласты, фиброциты). Этому способствует обилие питательных веществ и биостимуляторов. Пролиферирующие клетки играют значительную роль как в процессах уничтожения патогенного начала и рассасывания продуктов распада тканей, так и в развитии процессов заживления (регенерации).

Читайте также:  Вирус герпеса во время беременности

Исход воспаления. В значительной мере зависит от ликвидации патогенного начала (микробов, паразитов, инородных тел, ядовитых веществ), устранения вызванных ими повреждений, рассасывания экссудата и степени регенерации поврежденного участка.
Воспаление может привести и к смертельному исходу при поражении жизненно важных органов (мозг, сердце, легкие) и выключении их функции, а также в результате аутоинтоксикации продуктами распада из очага воспаления.
Воспаление устанавливается при выявлении совокупности альтеративных, экссудативных и пролиферативных изменений. Клинические признаки: покраснение (rubor), опухание (tumor), жар (color), болезненность (dolor) и нарушение функции органа (functio leasa).

3 Классификация воспаления

По этиологии: обычное (банальное) воспаление и специфическое воспаление.
По течению: острое, подострое, хроническое.
По состоянию реактивности организма и иммунитета: аллергическое, гиперэргическое (замедленного и немедленного типа), гипоэргическое, иммунное.
По распространенности воспалительной реакции: очаговое, разлитое или диффузное.

По морфологическим признакам:
1. Альтеративное (паренхиматозное): острое, хроническое.
2. Экссудативное: серозное (отек, водянка, буллезная форма); фибринозное (крупозное – поверхностное, дифтеритическое – глубокое); гнойное (абсцесс, флегмона, эмпиема); геморрагическое, катаральное (серозное, слизистое, гнойное, десквамативный, атрофический и гипертрофический катар); гнилостное (гангренозное, ихорозное); смешанное (серозно-гнойное и т.д.).
3.Пролиферативное (продуктивное): интерсти-циальное (межуточное) – очаговое и диффузное; гранулематозное – инфекционные, инвазионные гранулемы и гранулемы инородных тел; гиперпластическое.
4. Специфическое воспаление.

Название воспалений определяют греческим или латинским наименованием пораженного органа и окончанием «ит» (itis). Например, бронхит, плеврит т.д. Есть из правила исключения по традиции древней медицины: воспаление зева – «ангина», воспаление легких – «пневмония».

Воспалительное состояние собственной оболочки или капсулы органа обозначают приставкой «пери» – перигепатит – воспаление капсулы печени, перикардит – воспаление наружной оболочек сердца.

При воспалении соединительной ткани клетчатки окружающей орган, употребляется приставку «пар» – параметрит и др. Для указания на воспалении внутренней оболочки полостного органа применяется приставку «эндо» – эндокардит, эндометрит, эндобронхит.

О механизме воспалительного процесса в среднем слое полостных органов означает приставка «мезо» – мезоартрит.

Для полной характеристики воспаления рекомендуют указывать форму его течения и вид. Например, острый катаральный гастрит, хронический фибринозный перекардит.

Патологическое состояние, возникающее в результате закончившегося воспалительного процесса (спайки, сращивания), обозначают добавлением к греческому названия органа окончания «патия»: мастопатия (заболевание молочной железы в которой образуются опухолевидные узелки, нередко с сочетанием нарушения функции яичников), плевропатия и т.д.

Дистрофические, некротические и пролиферативные изменения в органе, протекающее без экссудативных явлений, нельзя считать воспалением и их обозначают добавлением к греческому названию органа окончания «оз» (нефроз, лимфоденоз), а разрастание в органе волокнистой соединительной ткани – термином «фиброз» – (лат. fibra – волокно).

Примеры некоторых обозначений воспаления слизистых: конъюнктивы – конъюнктевит,

ЛЕКЦИЯ № 5. Воспаление

Воспаление – это комплексная защитная стромально-сосудистая реакция организма в ответ на действие патологического фактора.

По этиологии различают 2 группы воспалений:

Специфическим является воспаление, которое вызывается определенными причинами (возбудителями). Это воспаление, вызываемое микобактериями туберкулеза, воспаление при лепре (проказе), сифилисе, актиномикозе. Воспаления, вызываемые другими биологическими факторами (кишечная палочка, кокки), физическими, химическими факторами, относятся к банальным воспалениям.

По времени протекания воспаления выделяют:

1) острое – протекает 7—10 дней;

2) хроническое – развивается от 6 месяцев и более;

3) подострое воспаление – по продолжительности находится между острым и хроническим.

По морфологии (патологоанатомическая классификация) различают экссудативное и пролиферативное (продуктивное) воспаление. Причины воспаления могут быть химическими, физическими и биологическими.

Фазы воспаления – альтерация, пролиферация и экссудация. В фазе альтерации происходит повреждение ткани, которое патологически проявляется в виде деструкции и некроза. Происходят активация и выброс биологически активных веществ, т. е. запускаются процессы медиации. Медиаторами воспаления клеточного генеза являются тучные клетки, тромбоциты, базофилы, лимфоциты и моноциты; медиаторы плазменного генеза – коллекреин-кининовая система, комплементарная, свертывающаяся и антисвертывающаяся системы. Действия этих медиаторов влияют на течение следующей фазы воспаления – экссудации. Медиаторы повышают проницаемость сосудов микроциркуляторного русла, активируют хемотаксис лейкоцитов, внутрисосудистое свертывание крови, вторичную альтерацию в самом очаге воспаления и включение иммунных механизмов. Во время экссудации в очаге воспаления возникают артериальная и венозная гиперемии, повышается проницаемость сосудистой стенки. Поэтому в очаг воспаления начинают проходить жидкость, плазменные белки, а также клетки крови. Происходит внутрисосудистое свертывание крови с деформацией сосудов в отводящих сосудах очага воспаления и таким образом очаг изолируется. Пролиферация характеризуется тем, что в очаге воспаления в большом количестве накапливаются клетки крови, а также клетки гистогенного генеза. Нейтрофилы появляются через несколько минут. Лейкоциты выполняют функцию фагоцитоза. Нейтрофилы через 12 ч теряют гликоген, заполняются жиром и превращаются в гнойные тельца. Моноциты, покинувшие сосудистое русло, представляют собой макрофаги (простые и сложные), которые способны к фагоцитозу. Но у них мало бактерицидных катионов белков либо нет совсем, поэтому макрофаги не всегда осуществляют полный фагоцитоз (эндоцитобиоз), т. е. возбудитель не уничтожен из организма, но поглощен макрофагом. Различают три вида макрофагов. Простые макрофаги транспортируются в эпителиоидные клетки, они вытянуты, имеют одно ядро и похожи на эпителий (при туберкулезе). Гигантские клетки, которые больше обычных в 15–30 раз, возникают путем слияния нескольких эпителиоидных клеток. Они круглой формы, а ядра находятся четко по периферии и называются клетки Пирогова—Лангханса. Гигантская клетка инородных тел может мгновенно трансформироваться в гистиоциты. Они круглые, а ядра расположены в центре.

Экссудативное воспаление – это воспаление, при котором преобладают процессы экссудации. Условия возникновения:

1) воздействие повреждающих факторов на сосуды микроциркуляторного русла;

2) наличие особых факторов патогенности (гноеродная флора, выделение хемотаксисов); различают самостоятельные и несамостоятельные виды экссудативного воспаления. Самостоятельные виды встречаются сами по себе, а несамостоятельные виды присоединяются к ним. К самостоятельным относятся серозное воспаление, фибринозное и гнойное. К несамостоятельным – катаральное, геморрагическое и гнилостное воспаление. Также различают смешанное воспаление – это комбинация как минимум 2-х видов воспаления.

Серозное воспаление характеризуется скоплением жидкой части экссудата, содержащей около 2,5 % белка и различные клеточные формы (тромбоциты, лейкоциты, макрофаги) и клетки местных тканей. Экссудат имеет сходство с транссудатом, возникающим при венозном застое, сердечной недостаточности. Отличие экссудата от транссудата заключается в том, что наличие белка обеспечивает особый оптический эффект Гиндаля – опалесценцию, т. е. свечение коллоидного раствора в проходящем свете. Локализация повсеместно – в коже, слизистых, серозных оболочках и в паренхиме органов; например, ожоги II степени, при которых формируются пузыри. В серозных полостях скопления жидкости называются экссудативный перикардит, плеврит, перитонит. Сами оболочки отечные, полнокровные, а между ними находится жидкость. Паренхиматозные органы становятся увеличенными, дряблыми, на разрезе ткань тусклая, серая, напоминающая вареное мясо. Микроскопические виды: расширенные межклеточные пространства, разрывы между клетками, клетки находятся в состоянии дистрофии. Экссудат сдавливает органы, нарушая их функцию. Но в основном исход благоприятный, иногда приходится выпускать большие количества экссудата. Исходом серозных воспалений в паренхиматозных органах являются диффузное мелкоочаговое склерозирование и функциональные нарушения.

Фибринозное воспаление: экссудат представлен фибриногеном. Фибриноген – белок крови, который, выходя за пределы сосудов, превращается в нерастворимый фибрин. Переплетающиеся нити фибрина формируют на поверхностях органов пленки – сероватые, различной толщины. Возникает на слизистых, серозных оболочках, а также на коже. В зависимости от того, как пленка связана с поверхностью, различают крупозное (образуется на слизистых, выстеленных однослойным эпителием) – если пленка легко отделяется от подлежащей ткани и дифтерическое (на многослойном эпителии) – если пленка плохо отделяется. Исход фибринозного воспаления зависит от вида воспаления. Для крупозных пленок характерна легкая отделяемость, при этом базальная мембрана не страдает, происходит полная эпителизация. На серозных оболочках – отторжение пленки в полость, которая не всегда успевает резорбироваться макрофагами, и происходит организация. В результате образуются фиброзные сращения между париетальным и висцеральным листками соответствующей серозной оболочки – спайки, которые ограничивают подвижность органов. Если произошло образование пленок в дыхательной трубке, то при отторжении они способны закупорить ее просвет, вызвав тем самым асфиксию. Такое осложнение является истинным крупом (возникает, в частности, при дифтерии). Необходимо отличать его от ложного крупа, развивающегося при стенозе дыхательной трубки при отеке чаще всего аллергической природы, при ОРВИ. Дифтерическое воспаление также в основном имеет анатомически благоприятный исход. При дифтерии могут наблюдаться «тигровое сердце», тяжелый паренхиматозный миокардит. Иногда под пленками происходит образование глубоких дефектов – эрозии, язвы.

При гнойном воспалении экссудат представлен полиморфоядерными лейкоцитами, включает в себя погибшие лейкоциты, разрушенные ткани. Цвет от белого до желто-зеленого. Повсеместная локализация. Причины разнообразны; прежде всего – кокковая флора. К гноеродной флоре относятся стафило– и стрептококки, менингококки, гонококки и палочки – кишечная, синегнойная. Одним из факторов патогенности этой флоры являются так называемые лейкоцидины, они вызывают повышение хемотаксиса лейкоцитов на себя и их гибель. В дальнейшем при гибели лейкоцитов происходит выделение факторов, стимулирующих хемотаксис новых лейкоцитов в очаге воспаления. Протеолитические ферменты, которые выделяются при разрушении, способны разрушать как свои ткани, так и ткани организма. Поэтому есть правило: «видишь гной – выпусти его», чтобы не допустить разрушения собственных тканей.

Различают следующие виды гнойного воспаления.

1. Флегмона – диффузное, разлитое, без четких границ, гнойное воспаление. Происходит диффузная инфильтрация лейкоцитами различных тканей (наиболее часто – подкожно-жировой клетчатки, а также стенки полых органов, кишечника – флегмонозный аппендицит). Флегмонозное воспаление может возникнуть в паренхиме любых органов.

2. Абсцесс – очаговое, отграниченное гнойное воспаление. Выделяют острый и хронический абсцесс. Острый абсцесс имеет неправильную форму, нечеткую, размытую границу, распада в центре не наблюдается. Хронический абсцесс отличается правильной формой, с четкими границами и зоной распада в центре. Четкость границы связана с тем, что по периферии абсцесса происходит разрастание соединительной ткани. В стенке такого абсцесса различают несколько слоев – внутренний слой, представлен пиогенной мембраной из грануляционной ткани, а наружная часть стенки образована фиброзной соединительной тканью. При связи абсцесса с наружной средой с помощью анатомических каналов (в легких) в полости образуется воздушное пространство, а гной располагаетря по горизонтали (это заметно на рентгенограмме).

Читайте также:  Причины зуда на лобке

3. Эмпиема – гнойное воспаление в анатомических полостях (эмпиема плевры, гайморовых пазух, желчного пузыря). Исход гнойного воспаления зависит от размеров, формы, локализации очагов. Гнойный экссудат может рассосаться, иногда развивается склероз – рубцевание ткани. Осложнение в виде разъедания окружающих тканей протеолитическими ферментами может привести к формированию свищей – каналов, по которым гнойник опорожняется наружу (самоочищение) либо в серозную оболочку (например, абсцесс легкого может привести к развитию эмпиемы плевры, печени – к гнойному перитониту и т. п.); кровотечение; истощение; интоксикация и т. д.

Катаральное воспаление – к экссудату примешивается слизь. Происходит стекание экссудата с воспаленной поверхности. Типовая локализация – слизистые оболочки. Исход катарального воспаления – полное восстановление слизистой. При хронических катарах возможна атрофия слизистой оболочки (атрофический хронический ринит).

Геморрагическое воспаление характеризуется примесью эритроцитов к экссудату. Экссудат становится красного цвета, затем по мере разрушения пигментов приобретает черный цвет. Характерно при вирусных инфекциях, таких как грипп, корь, натуральная (черная) оспа, при эндогенных интоксикациях, – например интоксикация азотистыми шлаками при хронической почечной недостаточности. Характерно для сильных по вирулентности возбудителей особо опасных инфекций.

Гнилостное (гангренозное) воспаление возникает вследствие присоединения к очагам воспаления гнилостной флоры, прежде всего фузоспирохетозной. Чаще встречается в органах, которые имеют связь с внешней средой: гнилостные гангрены легкого, конечностей, кишечника и т. д. Распадающиеся ткани тусклые, со зловонным специфическим запахом.

Смешанное воспаление. О нем говорят, когда имеет место сочетание воспалений (серозно-гнойное, серозно-фибринозное, гнойно-геморрагическое или фибринозно-геморрагическое).

Продуктивное (пролиферативное воспаление) – преобладает фаза пролиферации, в результате чего образуются очаговые или диффузные клеточные инфильтраты, которые могут быть полиморфно-клеточными, лимфоцитарно-клеточными, макрофагальными, плазмоклеточными, гигантоклеточными и эпителиоидно-клеточными. Одним из основных условий развития пролиферативного воспаления является относительная устойчивость повреждающих факторов во внутренних средах организма, возможность персистировать в тканях.

Особенности пролиферативного воспаления:

1) хроническое волнообразное течение;

2) локализация преимущественно в соединительных тканях, а также в тканях, клетки которых обладают способностью к пролиферации – эпителий кожи, кишки.

В морфологии наиболее характерной особенностью является образование грануляционной ткани. Грануляционная ткань – это молодая, незрелая, растущая соединительная ткань. Ее формирование определяется классическими биологическими свойствами. Рост и функционирование ткани – процессы антагонистические. Если ткань начинает хорошо функционировать, то ее рост замедляется, и наоборот. Макроскопически грануляционная ткань красного цвета, с блестящей зернистой поверхностью и склонна к кровоточивости. Основное вещество полупрозрачное, поэтому через него просвечивают наполненные кровью капилляры, откуда и красный цвет. Ткань зернистая, так как коленца приподнимают основное вещество.

Разновидности продуктивного воспаления:

1) межуточное, или интерстициальное;

3) продуктивное воспаление вокруг животных-паразитов;

4) гипертрофические разрастания.

Межуточное воспаление обычно развивается в строме паренхиматозных органов; имеет диффузный характер. Может встречаться в интерстиции легких, миокарда, печени, почек. Исход данного воспаления – диффузный склероз. Функция органов при диффузных склерозах резко ухудшается.

Грануломатозное воспаление – это очаговое продуктивное воспаление, при котором в ткани возникают очаги из клеток, имеющих способность к фагоцитозу. Такие очаги называются грануломы. Грануломатозное воспаление встречается при ревматизме, туберкулезе, профессиональных заболеваниях – при оседании на легких различных минеральных и других веществ. Макроскопическая картина: гранулома имеет маленькие размеры, ее диаметр 1–2 мм, она едва различима невооруженным глазом. Микроскопическое строение грануломы зависит от фазы дифференцировки фагоцитирующих клеток. Предшественником фагоцитов считается моноцит, который дифференцируется в макрофаг, затем в эпителиоидную клетку, а далее в гигантскую многоядерную клетку. Существует два типа многоядерных клеток: гигантская клетка инородных тел и гигантская многоядерная клетка Пирогова—Лангханса. Грануломы делятся на специфические и неспецифические. Специфическим называется особый вариант продуктивного грануломатозного воспаления, который вызывают особые возбудители и который развивается на иммунной основе. Специфическими возбудителями являются микобактерии туберкулеза, бледная трепонема, грибы-актиномицеты, микобактерии лепры, возбудители риносклеромы.

Особенности специфического воспаления:

1) хроническое волнообразное течение без склонности к самоизлечению;

2) способность возбудителей вызывать развитие всех 3 типов воспалений в зависимости от состояния реактивности организма;

3) смена воспалительных тканевых реакций, обусловленная изменением иммунологической реактивности организма;

4) в морфологическом плане для воспаления характерно образование специфических гранулом, которые имеют характерное строение в зависимости от возбудителя.

Воспаление при туберкулезе: микобактерия туберкулеза способна вызывать альтеративное, экссудативное, пролиферативное воспаление. Альтеративное воспаление развивается чаще всего при гипоергии, которая обусловлена снижением защитных сил организма. Морфологически проявляется казеозным некрозом. Экссудативное воспаление обычно возникает в условиях гиперергии – повышенной чувствительности к антигенам, токсинам микобактерий. Микобактерия при попадании в организм способна там долгое время персистировать, в связи с этим развивается сенсибилизация.

Морфологическая картина: происходит локализация очагов в различных органах и тканях. Вначале в очагах накапливается серозный, фибринозный или смешанный экссудат, в дальнейшем очаги подвергаются казеозному некрозу. Если заболевание выявлено до казеозного некроза, то лечение может привести к рассасыванию экссудата. Продуктивное воспаление развивается в условиях специфического туберкулезного нестерильного иммунитета. Морфологическим проявлением будет образование специфических туберкулезных гранулом (в виде «просяного зерна»). Микроскопически: милиарный очаг образован эпителиоидными клетками и гигантскими клетками Пирогова—Лангханса. На периферии грануломы обычно находятся многочисленные лимфоциты. В иммунологическом плане такие грануломы отражают гиперчувствительность замедленного типа. Исход: обычно казеозный некроз. Чаще всего в центре грануломы маленький очажок некроза.

Макроскопическая классификация очагов туберкулезного воспаления

Очаги классифицируют на 2 группы: милиарные и крупные. Милиарные очаги чаще всего продуктивные, но могут быть альтеративными и экссудативными. Из крупных очагов выделяют:

1) ацинозный; макроскопически он напоминает трилистник, так как состоит из трех слипшихся милиарных очагов; выделяют также продуктивный и альтеративный;

2) казеозный очаг – по размерам он похож на тутовую ягоду или ягоду малины. Цвет черный. Воспаление в основном всегда продуктивное, соединительную ткань адсорбируют пигменты;

5) долевые очаги.

Долевые очаги – это экссудативные очаги. Исходы – рубцевание, реже некроз. У экссудативных очагов – инкапсуляция, петрификация, оссификация. Для крупных очагов характерно образование вторичной колликвации, происходит разжижение плотных масс. Жидкие массы способны опорожняться, наружу и на месте этих очагов остаются полости – каверны.

Воспаление при сифилисе. Различают первичный, вторичный, третичный сифилис. Первичный сифилис – воспаление чаще всего экссудативное, так как обусловлено гиперергическими реакциями. Морфологическая картина: проявление твердого шанкра в месте внедрения спирохеты – язва с блестящим дном и плотными краями. Плотность зависит от массивности воспалительного клеточного инфильтрата (из макрофагов, лимфоцитов, фибробластов). Обычно шанкр рубцуется. Вторичный сифилис продолжается от нескольких месяцев до нескольких лет и сопровождается неустойчивым состоянием перестройки иммунной системы. В основе имеется также гиперергическая реакция, поэтому воспаление бывает экссудативным. Характерна спирохетемия. Вторичный сифилис протекает с рецидивами, при которых наблюдаются высыпания – на коже экзантема и на слизистых оболочках энантема, которые бесследно (без рубцевания) исчезают. С каждым рецидивом развиваются специфические иммунные реакции, в результате количество высыпаний уменьшается. Воспаление приобретает продуктивный характер в 3-й фазе заболевания – при третичном сифилисе. Формируются специфические сифилитические грануломы – гуммы. Макроскопически в центре сифилитической гуммы имеется очаг клеевидного некроза, вокруг него грануляционная ткань с большим количеством сосудов и клеток – макрофагов, лимфоцитов, плазматических, по периферии располагается грануляционная ткань, которая переходит в рубцовую. Локализация повсеместно – кишечник, кости и др. Исходом гумм является рубцевание с обезображиванием (грубой деформацией органа). Второй вариант протекания продуктивного воспаления при третичном сифилисе – межуточное (интерстициальное) воспаление. Наиболее часто отмечается локализация в печени и в аорте – сифилитический аортит. Макроскопическая картина: интима аорты похожа на шагреневую (тонко выделанную) кожу. Микроскопически в медии и адвентиции заметна диффузная гуммозная инфильтрация, а при дифференциальных способах окраски – разрушение эластического каркаса аорты. Исходом является локальное расширение (аневризма аорты), которое способно разорваться, может также образоваться тромб.

Неспецифические грануломы не имеют характерных черт. Они встречаются при ряде инфекционных (при ревматизме, сыпном тифе, брюшном тифе) и неинфекционных заболеваний (при склерозе, инородных телах). Исход двоякий – рубцевание или некроз. Рубец формируется маленький, но так как заболевание протекает хронически, как ревматизм, то с каждой новой атакой количество рубцов увеличивается, отсюда повышается степень склероза. В редких случаях грануломы подвергаются некрозу, что обозначает неблагоприятное течение заболевания.

Продуктивное воспаление вокруг животных-паразитов

Паразиты – это эхинококк, цистицек, трихинеллы и др. Вокруг внедрившихся паразитов, имеющих капсулу, происходит разрастание грануляционной ткани, богатой макрофагами и гигантскими клетками инородных тел. Исход – склероз, рубцевание с формированием фиброзной капсулы вокруг паразита. Организм не может разрушить паразита и старается отгородиться от него.

Гипертрофические разрастания – это полипы и кондиломы. Эти образования формируются при хроническом воспалении, в котором задействованы соединительная ткань и эпителий. Полипы наиболее часто развиваются в слизистой оболочке толстой кишки, в желудке, в носовой полости, а кондиломы – на коже, вблизи анального отверстия и половых путей. И те и другие напоминают опухоль, но к ним не относятся, хотя возможно преобразование полипов и кондилом в опухоль, сначала доброкачественную, а потом и злокачественную. Отличаются гипертрофические образования от опухолей наличием воспалительной инфильтрации в их строме. Гипертрофические образования удаляют при помощи операций, важно лечение основного заболевания.

Данный текст является ознакомительным фрагментом.

Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!:

Adblock detector