Эритроцитарная шизогония малярийного плазмодия

К этому отряду относятся малярийные плазмодии – возбудители малярии у рептилий, птиц и многих видов млекопитающих. Для человека патогенны четыре вида:

  • Plasmodium vivax – возбудитель трехдневной малярии,
  • P. malariae – возбудитель четырехдневной малярии,
  • P. falciparum – возбудитель тропической малярии,
  • P. ovale – возбудитель малярии типа трехдневной.

Друг от друга эти виды малярийных плазмодиев отличаются морфологическими и биологическими особенностями, сроками развития в организме человека и характером вызываемого заболевания.

Окончательными хозяевами плазмодиев – возбудителей малярии человека являются комары рода Anopheles, получившие название малярийных, промежуточный хозяин – человек.

Жизненный цикл малярийных плазмодиев на примере P. vivax представлен на рис. 1.

  1. Тканевой цикл – преэритроцитарная шизогония

Заражение человека происходит в результате укуса зараженного комара. Вместе со слюной зараженного комара в кровь человека попадают плазмодии на стадии спорозоитов. Током крови спорозоиты разносятся по всему телу и проникают в клетки печени. В клетках печени они проходят тканевую (преэритроцитарную) часть цикла развития: приобретают округлую форму, растут, превращаются в стадию шизонта и приступают к делению путем шизогонии. Из каждого шизонта возникает множество одноядерных тканевых мерозоитов (1000-5000 особей в зависимости от вида плазмодия). Процесс тканевого развития у P. falciparum длится около 6 сут, а у P. vivax – от 8 сут до нескольких месяцев. Внеэритроцитарная часть цикла соответствует основной части инкубационного (скрытого) периода болезни. У всех плазмодиев, патогенных для человека, преэритроцитарный цикл происходит однократно.

При разрушении печеночной клетки часть тканевых мерозоитов снова проникает в клетки печени, где развивается новая генерация тканевых шизонтов. Другая часть тканевых мерозоитов попадает в кровяное русло и внедряется в эритроциты. Начинается эритроцитарная часть цикла развития.

  1. Эритроцитарный цикл – эндоэритроцитарная шизогония

Первая стадия развития плазмодия (мерозоита) в эритроците носит название шизонта (в стадии кольца). Мерозоит, внедрившийся в эритроцит (юный шизонт), округляется, в его теле образуется крупная вакуоль, заполненная прозрачной жидкостью, которая оттесняет цитоплазму и ядро к периферии. Паразит принимает форму кольца или перстня. При окраске по Романовскому цитоплазма его окрашивается в голубой цвет и выглядит в виде узкого ободка, а ядро, лежащее на периферии – в вишнево-красный цвет; содержимое вакуоли не окрашивается, что создает впечатление пустоты; плазмодий на этой стадии называется шизонтом в стадии кольца. Размеры паразита на данном этапе развития невелики, диаметр шизонтов составляет от 1/3 до 1/6 диаметра эритроцита.

В последующем вакуоль постепенно уменьшается, объем цитоплазмы увеличивается и активно образуются псевподии. Шизонт быстро растет за счет поглощения гемоглобина эритроцита, выпускает псевдоподии и амебовидно двигается внутри эритроцита. Это и дало основание один из видов плазмодиев назвать P. vivax (т. е. живой). Данная стадия развития получила название амебовидного шизонта.

После того как плазмодий разрастается настолько, что занимает почти весь эритроцит, он втягивает псевдоподии, приобретает округлую форму и начинает размножаться путем шизогонии. Ядро его последовательно несколько раз делится; затем вокруг ядер обособляются комочки цитоплазмы – формируются мерозоиты. Число образовавшихся мерозоитов у разных видов неодинаково: у Pl. vivax 22, Pl. malariae 6-12, Pl. falciparum 12-18. После формирования мерозоитов оболочка эритроцита разрывается и токсичные продукты жизнедеятельности плазмодиев вместе с паразитами поступают в кровяное русло. С этим процессом совпадают приступы малярии (лихорадки).

Вышедшие в плазму мерозоиты тут же внедряются в новые эритроциты, где процесс повторяется сначала, и через правильные интервалы времени образуются новые поколения мерозоитов. Период эндоэритроцитарной шизогонии у Pl. vivax, Pl. falciparum и Pl. ovale длится 48 ч (трехдневная малярия), у Pl. malariae – 72 ч (четырехдневная малярия). За счет повторных шизогоний количество паразитов в организме человека быстро увеличивается.

После нескольких циклов бесполого размножения начинается подготовка к половому процессу. Часть мерозоитов, проникнув в эритроциты, развивается не в шизонты, а половые формы. Из них образуются гаметоциты (незрелые половые особи), морфологически отличающиеся от шизонтов более крупными размерами, округлой формой и более темным ядром. Различают женские особи – макрогаметоциты и мужские – микрогаметоциты. В организме человека размножения и дальнейшего развития гаметоцитов не происходит. Дальнейшее их развитие возможно лишь в теле комара рода Anopheles, в котором происходит процесс полового размножения и спорогония.

  1. Половое размножение и спорогония

Гаметоциты попадают в желудок самки комара в процессе питания кровью человека, больного малярией. В желудке комара они начинают развиваться, превращаясь из макрогаметоцитов в зрелые половые формы, или макрогаметы. В процессе созревания микрогаметоцит несколько раз делится, образуя 5-6 нитевидных микрогамет. Макрогаметоцит увеличивается в размерах и превращается в макрогамету. После оплодотворения образовавшаяся зигота приобретает вытянутую форму, становится подвижной оокинетой, проходит через стенку желудка комара и останавливается в наружном его слое, где покрывается оболочкой, сильно увеличивается в размерах и тогда уже носит название ооцисты. Затем начинается процесс спорогонии, в результате которого при делении ядра и цитоплазмы внутри ооцисты образуется огромное количество спорозоитов (до 10 000). Оболочка созревших ооцист лопается, и спорозоиты проникают во все органы комара. Наибольшее количество их скапливается в слюнных железах. При укусе вместе со слюной комара в кровь человека попадают и спорозоиты, которые затем внедряются в клетки печени.

Таким образом, для человека инвазионной стадией является спорозоит, а для комара – макро- и микрогаметоциты.

Для развития плазмодия в теле комара необходима определенная минимальная температура. Для P. vivax – не ниже 14,5°С, поэтому в районах с коротким и холодным летом отсутствуют местные заболевания малярией.

Читайте также:  Передаётся ли вич орально

Патогенное действие. Малярия – тяжелое заболевание при котором у больного развиваются периодические приступы лихорадки, связанные с одномоментным выходом из эритроцитов продуктов жизнедеятельности паразита в конце бесполых циклов размножения. Каждый приступ включает стадии озноба и повышения температуры до 40°С и длится до 6-12 ч. Интервалы между приступами зависят от вида плазмодия. Характерно увеличение печени и селезенки. При всех формах малярии у больных развивается прогрессирующая анемия, в связи с тем, что плазмодии разрушают большое число эритроцитов. В тяжелых случаях, при отсутствии лечения, болезнь заканчивается смертельным исходом. Трех- и четырехдневная малярия умеренного климата характеризуются относительной доброкачественностью. Для тропической малярии характерно более тяжелое течение. Общие симптомы во время приступа выражены более резко. Нередко лихорадка становится неправильной, приступы могут быть ежедневными, что изнуряет больного. Возможно бессимптомное паразитоносительство.

Лабораторная диагностика. Обнаружение паразитов в мазке или толстой капле крови. Кровь рекомендуется брать во время приступа или тотчас же после него; при этом можно обнаружить шизонты и гаметоциты.

Профилактика. Предпосылками для проведения общественных противомалярийных мероприятий являются следующие соображения: люди заражаются малярией только от комаров рода Anopheles, комары заражаются, лишь кусая людей, больных малярией. Противомалярийные мероприятия осуществляются в двух направлениях: 1) выявление и излечение всех больных малярией и паразитоносителей (ликвидация источника инвазии); 2) уничтожение комаров (ликвидация переносчика). Личная профилактика сводится к личной защите от укусов комаров (спать под пологом, сеткой, смазывать кожу отпугивающими комаров средствами). Кроме того, следует принимать внутрь лекарственные противомалярийные препараты, оказывающие профилактическое действие.

Борьба с малярией. Малярия – одно из самых распространенных заболеваний человечества. Оно встречается во всех климатических зонах: тропической, субтропической и умеренной. Малярия причиняла и причиняет громадный ущерб. К началу 30-х годов на земном шаре больных малярией насчитывалось около 700 млн. человек. В царской России количество больных малярией за каждый год составляло около 5 млн. человек. Смертность в отдельных очагах составляла более 35%. После победы Великой Октябрьской Социалистической революции по всей стране начала проводиться интенсивная борьба с малярией. Организатором ее был проф. Е. И. Марциновский (1874-1934), именем которого назван созданный им Институт медицинской паразитологии и тропической медицины (ранее именуемый Институтом протозойных болезней и малярии). Упомянутый институт был центром, в котором проводилось изучение и разработка методов борьбы с малярией. В последующие годы институты были созданы в большинстве союзных республик. В 1934 г. был утвержден первый общесоюзный план мероприятий по борьбе с малярией и выделены специальные средства. В 1951 г. была поставлена задача полной ликвидации малярии. Эта задача была выполнена в 1960 г., когда в СССР практически малярия как массовое заболевание была ликвидирована: было выявлено всего 360 больных и 57 паразитоносителей, из них 62 случая – завозных.

В настоящее время основной задачей маляриологов является предупреждение завозной малярии и проверка достоверности ликвидации заболевания в разных районах территории России. Профилактические мероприятия проводятся паразитологическими отделами санитарно-эпидемиологических станций.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Возбудителем малярии является малярийный плазмодий. Источником инфекции является больной человек, при укусе которого паразиты проникают в организм комара. Передают инфекцию человеку только самки комаров рода Anopheles. Anopheles sacharovi, Anopheles maculipennis и Anopheles superpictus — наиболее активные из них.

Малярийные комары передают человеку 4 вида малярийных плазмодиев:

  • Plasmodium vivax — возбудителей трехдневной малярии.
  • Plasmodium malariae — возбудителей четырехдневной малярии.
  • Plasmodium falciparum — возбудителей тропической малярии.
  • Plasmodium ovale — возбудителей малярии, подобной трехдневной.

Жизненный цикл развития малярийного плазмодия слагается из 2-х стадий:

  1. Стадии, протекающей в организме человека (бесполовое размножение плазмодиев (шизогония) и подготовка к половому размножению (образование гамет).
  2. Стадии пребывания в органах комара (половое размножение и образование спорозоитов (спорогония).

Оба хозяина малярийного плазмодия взаимно заражают друг друга. Заражение комара происходит только гаметоцитами (локализуются в крови человека), а человека — спорозоитами (локализуются в слюне комара).

Рис. 1. Малярийный плазмодий (электронная микрофотография). В клетках инфицированного человека плазмодии теряют веретенообразную форму.

Рис. 2. Спорозоиты в цитоплазме эпителиальной клетки желудка (средней кишки) комара. Имеют веретенообразную форму.

Рис. 3. Plasmodium falciparum — возбудители тропической малярии.

Рис. 4. Plasmodium ovale — возбудитель малярии, подобной трехдневной. Паразит имеет округлую форму.

Рис. 5. Plasmodium vivax — возбудитель трехдневной малярии.

Жизненный цикл развития малярийного плазмодия в органах комара

При насасывании крови больного малярией человека в организм комара попадают малярийные плазмодии, находящиеся на разных стадиях развития, но дальнейшему развитию подвергаются только гамонты (незрелые половые формы). Все остальные плазмодии погибают. В желудке комара малярийные плазмодии проходят сложный путь.

Рис. 6. Цикл развития малярийного плазмодия в теле комара. Женская гамета (17). Образование мужской гаметы (18). Оплодотворение (19). Оокинета (21). Развитие ооцисты (22 и 23). Выход спорозоитов из ооцисты (24). Спорозоиты в слюнной железе малярийного комара (25).

Созревание половых клеток

В средней части кишки комара (желудке) гаметоциты (незрелые половые формы) превращаются в гаметы (зрелые половые формы). Макрогаметы или женские особи образуются (созревают) из макрогаметоцитов. Из микрогаметоцитов образуются мужские особи. Причем из каждого микрогаметоцита образуется до 8 подвижных змееподобных микрогамет. Доказано, что если в 1 мм 3 крови инфицированного человека менее 1 — 2 гаметоцитов заражение комаров не происходит.

Рис. 7. В желудке комара мужские гамонты «выбрасывают» жгутики. Процесс называется эксфлагелляцией.

Оплодотво рение

Через 20 мин. (до 2-х часов) в желудке комара происходит оплодотворение: микрогамета внедряется в женскую особь — макрогамету. Сливаясь, гаметы образуют зиготу. Тело зиготы вытягивается и она превращается в подвижную оокинету. Ядра половых клеток сливаются.

Читайте также:  Огромный синяк после укола

Спорогония

Далее оокинета внедряется в стенку желудка комара, округляется и проникает на его наружную стенку, покрывается защитной оболочкой, растет и превращается в ооцисту. Число ооцист может быть от единиц до 500. Весь процесс от укуса комара до образования ооцисты длится около 2-х дней.

Внутри ооцисты происходит энергичное деление ядер плазмодиев, вокруг которых сгущаются участки протоплазмы. Ядро с участком протоплазмы называется споробластом. Внутри споробластов развиваются веретенообразной формы спорозоиты, число которых может достигать 10 тыс. Ооциста раздувается до таких размеров, что спорозоиты в ней плавают свободно. В ооцистах отлагается пигмент, по рисунку которого можно определить вид плазмодия.

Рис. 8. Оокинета прикрепляется к внутренней стенке средней кишки (фото слева), внедряется в него, округляется и проникает на наружную стенку, покрывается защитной оболочкой, растет и превращается в ооцисту (фото справа).

Рис. 9. Большое количество ооцист на внешней оболочке желудка (а). Вскрывшаяся ооциста и множество спорозоитов (б). На фото справа ооцисты на внешней оболочке желудка.

После разрыва оболочки ооцисты спорозоиты попадают в полость тела и гемолимфу комара, разносятся по всему телу. Наибольшее их количество (сотни тысяч) скапливается в слюнных железах.

Рис. 10. На фото срез тела инфицированного комара Anopheles. В гемолимфе видно огромное количество спорозоитов веретенообразной формы.

Рис. 11. На рисунке слева множество спорозоитов в слюнной железе комара. На фото справа вид спорозоитов.

Спустя 2 недели спорозоиты приобретают вирулентность, сохраняя заразные свойства до 2-х месяцев. Далее спорозоиты дегенерируют.

На сроки спорогонии оказывают влияние вид комара и температура окружающей среды.

При заражении комаров Plasmodium vivax, насекомое становится опасным через 7 дней, Plasmodium falciparum — через 8 — 10 дней, Plasmodium malariae — через 30 — 35 дней, Plasmodium ovale — через 16 дней.

Жизненный цикл малярийного плазмодия в человеке: экзоэритроцитарная (доклиническая) стадия малярии

Заражение

При укусе инфицированной самкой малярийного комара в кровь человека со слюной насекомого попадают малярийные плазмодии на стадии спорозоитов. В течение 10 — 30 минут спорозоиты свободно передвигаются в плазме крови и далее оседают в клетках печени. Часть спорозоитов (брадиспорозоитов) Plasmodium ovale и Plasmodium vivax впадают в спячку, другая их часть, а так же Plasmodium falciparum и Plasmodium malariaе (тахиспорозоиты) начинают печеночную шизогонию немедленно.

Рис. 12. Тканевая экзоэритроцитарная шизогония. 2 — трофозоит, 3 — шизонт, 4 — выход мерозоитов из клеток печени в кровь.

Период тканевой шизогонии

В клетках печени (гепатоцитах) происходит превращение спорозоитов в тканевые шизонты, которые через 6 — 15 дней делятся с образованием множества тканевых мерозоитов. Из одного спорозоита образуется от 10 до 50 тыс. печеночных мерозоитов (шизонтов), которые через 1 — 6 недель попадают в кровь.

При разрушении инфицированных печеночных клеток тканевые мерозоиты выходят в кровь. На этом заканчивается инкубационный период малярии и начинается период эритроцитарной шизогонии — период клинических проявлений.

Процесс спячки

Часть спорозоитов (гипнозоитов) Plasmodium ovale и Plasmodium vivax, попав в гепатоциты, превращаются в неактивные формы и впадают в спячку. В таком состоянии паразиты могут пребывать месяцы и годы, являясь причиной отдаленных рецидивов.

Рис. 13. Тканевой шизонт в печени.

Жизненный цикл малярийного плазмодия в человеке: эритроцитарная (клиническая) стадия малярии

После разрыва клеток печени мерозоиты поступают в кровь и внедряются в эритроциты. Начинается эритроцитарная (клиническая) стадия шизогонии.

Рис. 14. Эритроцитарная шизогония. 5 и 6 — кольцевидные трофозоиты. 7, 8 и 9 — юный, незрелый и зрелый шизонты. 10 — эритроцитарные мерозоиты.

Прикрепление к эритроцитам

Прикрепление мерозоитов к оболочке эритроцитов и инвагинация в их мембраны происходит за счет наличия на поверхности красных кровяных клеток специальных рецепторов. Считается, что рецепторы на поверхности эритроцитов, служащие мишенями для мерозоитов, разные для разных видов плазмодиев.

Рис. 15. Эритроциты, инфицированные Plasmodium vivax (возбудители трехдневной малярии) и Plasmodium ovale (возбудители малярии, подобной трехдневной) увеличиваются, обесцвечиваются и деформируются, в них появляется токсическая зернистость. При инфицировании Plasmodium malariae (возбудители четырехдневной малярии) и Plasmodium falciparum (возбудители тропической малярии) форма и размеры эритроцитов не изменяется.

Эритроцитарная шизогония

Проникнув в эритроциты, шизонты поглощают белок глобин (составляющая часть гемоглобина), растут и размножаются.

В эритроците паразит проходит 4 стадии развития:

  • Стадия кольца (трофозоида).
  • Стадия амебовидного шизонта.
  • Стадия морулы (фрагментации). В эту стадию ядра шизонтов многократно делятся (на 6 — 25 частей), вокруг них обосабливаются участки цитоплазмы. Образуются эритроцитарные мерозоиты.
  • Часть паразитов проходит стадию образования гаметоцитов.

Паразит, проникший в эритроцит, называется трофозоидом (шизонтом). Постепенно он увеличивается в размерах. Около его ядра появляется вакуоль и трофозоид приобретает вид кольца (перстня) — кольцевидный шизонт.

По мере роста (питаются шизонты гемоглобином) они увеличиваются в размерах и приобретают вид амебы — амебовидный шизонт.

Далее по мере роста шизонт округляется, его ядро многократно делится — стадия морулы. У каждого вида плазмодий определенное количество ядер: 12 — 12 у P. vivax, 6 — 12 у P. malariae и P. ovale, 12 — 24 у P. falciparum. Так образуются эритроцитарные мерозоиты. Из 1-го шизонта образуется 8 — 24 кровяных мерозоитов, из которых далее развиваются бесполые и половые формы паразитов.

Длительность фазы эритроцитарной шизогонии составляет у P. malariae — 72 часа, у остальных видов плазмодиев — 48 часов.

В процессе роста в цитоплазме паразитов накапливается пигмент. Его появление связано с процессами ассимиляции гемоглобина. Скопления гемоглобина имеют вид палочек или зерен. Его цвет от золотисто-желтого до темно-бурого.

Рис. 16. В процессе роста в цитоплазме паразитов накапливается пигмент.

После разрушения эритроцитов мерозоиты поступают в кровь, часть из которых вновь проникает в эритроциты, другие проходят цикл гаметогонии — превращения в незрелые половые клетки гамонты.

Читайте также:  Отвар пижмы для прерывания

Вместе с мерозоитами в кровь попадает гем (вторая составляющая гемоглобина). Гем является сильнейшим ядом и вызывает острые приступы малярийной лихорадки.

Циклы эритроцитарной шизогонии повторяются через каждые 3-е суток, у остальных видов малярийных плазмодий — через каждые 2-е суток.

Рис. 17. Разрушение эритроцита и выход мерозоитов в кровь.

Рис. 18. Мерозоит Plasmodium vivax (возбудитель трехдневной малярии), проникший в эритроцит (тонкий мазок крови).

Рис. 19. Юные трофозоиды Plasmodium falciparum (возбудитель тропической малярии) под микроскопом.

Рис. 20. Кольцевидные трофозоиты Plasmodium vivax — возбудителей трехдневной малярии (стадия кольца).

Рис. 21. На фото амебовидный шизонт Plasmodium vivax (стадия амебовидного шизонта).

Рис. 22. На фото зрелые шизонты Plasmodium vivax (стадия морулы или фрагментации).

При разрушении эритроцитов и выходе мерозоитов в плазму развиваются лихорадочные приступы и анемия. При разрушении клеток печени развивается гепатит.

Гаметоцитогония

Часть вновь образованных мерозоитов попадает в эритроциты, другая часть превращается в гаметоциты — незрелые половые клетки. Процесс носит название гаметоцитогония.

  • Гаметоциты Plasmodium falciparum (возбудителей тропической малярии) развиваются в глубоко расположенных сосудах внутренних органах. После созревания, которое длится 12 дней, они появляются в периферической крови, где сохраняют жизнеспособность в течение от нескольких дней до 6-и недель.
  • Гаметоциты плазмодиев остальных видов развиваются в периферических сосудах в течение 2 — 3 дней и после созревания погибают через несколько часов.

В связи с тем, что образование гаметоцитов происходит уже на первом цикле эритроцитарной шизогонии, то больной, инфицированный Plasmodium vivax, Plasmodium ovale и Plasmodium malariaе становятся заразными уже с появления первых проявлений малярии, при инфицировании Plasmodium falciparum (возбудителями тропической малярии) — через 12 дней.

Рис. 23. Женские гаметоциты P. falciparum под микроскопом.

Рис. 24. Гаметоциты Plasmodium falciparum имеют полулунную форму, плазмодии других видов малярии — округлую.

Малярийный плазмодий, токсоплазма

Малярийный плазмодий (Plasmodium vivax) (рис. 1) относится к подотряду Кровяные споровики (Haemosporidina). Вызывает у человека тяжелое широко распространенное заболевание малярию. Заражение человека происходит при укусе малярийного комара (род Anopheles), слюна которого содержит возбудителя на стадии спорозоитов.

Веретенообразные тонкие спорозоиты током крови доносятся до печени, внедряются в ее клетки, где развиваются и делятся путем шизогонии. Образовавшиеся в результате деления в клетках печени молодые плазмодии (мерозоиты) поступают в кровь и проникают в эритроциты. В эритроцитах они превращаются сначала в трофозоиты (питание гемоглобином и рост), затем – в шизонты (бесполое размножение). Таким образом, различают две формы шизогонии: тканевая и эритроцитарная. В результате эритроцитарной шизогонии образуются 10–20 мерозоитов, которые разрушают эритроцит, выходят в кровь и заражают следующие эритроциты. При разрушении эритроцитов в кровь попадают и токсичные продукты жизнедеятельности плазмодия. Эритроцитарная шизогония длится у данного вида плазмодия 48 часов. Цикличность приступов малярии обусловлена цикличностью выходов мерозоитов и продуктов их метаболизма из эритроцитов в плазму крови.

После нескольких циклов шизогонии в эритроцитах образуются гамонты, которые в организме комара превратятся в макрогаметы и микрогаметы.

При сосании комаром крови больного человека, гамонты попадают в кишечник комара, где превращаются в гаметы. Из микрогамонта образуется 4–8 микрогамет, из макрогамонта – яйцеклетка, происходит копуляция гамет. Образовавшаяся в результате оплодотворения зигота обладает подвижностью и называется оокинетой. Оокинета мигрирует через стенку кишечника комара и на внешней поверхности кишечника превращается в ооцисту. Ядро ооцисты многократно делится и ооциста распадается на огромное количество спорозоитов – до 10000, этот процесс называется спорогонией. Спорозоиты перемещаются в слюнные железы комара.

В жизненном цикле малярийного плазмодия человек является промежуточным хозяином (тканевая шизогония, эритроцитарная шизогония, начало гаметогонии), а малярийный комар – окончательным (завершение гаметогонии, оплодотворение и спорогония).

У человека в организме паразитируют четыре вида плазмодиев. Временной интервал между выходами мерозоитов в плазму крови у одного из этих видов (P. malariae) – 72 часа, заболевание – четырехдневная малярия. У других видов (P. ovale, P. vivax, P. falciparum) – 48 часов. Если возбудителем является P. vivax, то заболевание называется трехдневной малярией. Если возбудителем является P. ovale, то заболевание – трехдневная малярия типа «овале». Если возбудитель P. falciparum, то заболевание – тропическая малярия.

Малярия характеризуется периодическими приступами лихорадки, каждый приступ включает стадии озноба, повышения температуры до 41° и длится до 6–12 часов. Интервалы между приступами зависят от вида плазмодия. Кроме лихорадочного состояния развивается анемия (малокровие).

Лабораторная диагностика – обнаружение плазмодиев в мазке или толстой капле крови.

Токсоплазма (Toxoplasma gondii) относится к подотряду Эймериевые (Eimeriina). Является внутриклеточным паразитом человека и животных, вызывает повсеместно распространенное заболевание токсоплазмоз.

Жизненный цикл (рис. 2) происходит со сменой хозяев. Окончательным хозяином является кошка, в ее кишечнике происходит половое размножение, промежуточными хозяевами являются человек, грызуны, крупный имелкий рогатый скот и другие виды теплокровных животных. Клинические симптомы токсоплазмоза разнообразны и зависят от того, какие именно органы поражены паразитом. Токсоплазма может паразитировать в нервной, половой, лимфатической и других системах. У взрослых токсоплазмоз может быть бессимптомным. Заражение человека происходит различными способами: а) перорально при употреблении сырого или полусырого мяса больного животного; б) перорально с овощами, фруктами, загрязненными ооцистами; в) через загрязненные ооцистами руки и предметы; г) трансплацентарно от матери-носительницы к плоду. В последнем случае плод погибает (выкидыш, мертворождение) или рождается с симптомами острого врожденного токсоплазмоза поражения (печени, селезенки, нервной системы, интоксикация, повышенная температура и др.).

Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!:

Adblock detector