Патогенез геморрагического шока

Причиной геморрагического шока является острая кровопотеря любого генеза, в частности, травма, операция, повреждение органов и тканей патологическим процессом. Наиболее часто встречаются кровотечения из желудочно-кишечного тракта (в 85% язвенной этиологии) и акушерско-гинекологические кровотечения.

В чистом виде массивная кровопотеря и геморрагический шок наблюдаются относительно редко, чаще сопутствуют или являются компонентом травматического, септического или других видов шока как проявление тяжелых циркуляторных расгройств.

Патогенез геморрагического шока

У молодых здоровых людей кровопотеря 500-750 мл или до 10% ОЦК не вызывает значительных гемодинамических изменений.
Остро возникший дефицит ОЦК (более 20-25%) ведет к уменьшению венозного возврата и, как следствие, снижению сердечного выброса и артериального давления. В ответ на артериальную гипотензию барорецепторы высокого давления дуги аорты вызывают активацию симпато-адреналовой системы с выбросом в кровь катехоламинов (концентрация адреналина может увеличивается в 2 раза, норадреналина – в 6 раз). Адреналин, воздействуя на Р-адренорецепторы, вызывает тахикардию, спазм артерий и вен, содержащих 70% ОЦК. Спазм сосудов кожи, подкожной клетчатки, желудочно-кишечного тракта может обеспечить поступление в сосудистое русло до 500-600 мл крови. Норадреналин, влияя на а-адренорецепторы, вызывает спазм мелких сосудов – артериол и венул, определяющих ОПСС. Вследствие гипердинамии сердца, генерализации вазоспазма и повышения ОПСС, перераспределения крови обеспечивается сердечный выброс, необходимый для поддержания нормального кровообращения головного мозга и сердца.

Уменьшение давления крови в капиллярах и снижение гидростатического давления приводят к поступлению межтканевой жидкости в кровеносное русло (аутогемодилюция) с начальной скоростью 100 мл/ч. В дальнейшем скорость поступления жидкости замедляется с восстановлением ОЦК до нормы в течение 18-48 часов. Этот процесс носит двухфазный характер. В первую фазу (ограниченную временем кровотечения) в кровь поступает безбелковая жидкость, которая достаточно быстро выводится почками. Во второй фазе (через 2-24 часа) объем плазмы восстанавливается межклеточной жидкостью, содержащей белок. Путем аутогемодилюции организм способен самостоятельно восполнить до 30% ОЦК. Клинически аутогемодилюция проявляется внеклеточной гипогидратацией (снижение тургора кожи, западение глазных яблок).
Вазоконстрикция, вызванная гиперкатехолемией, приводит к большому числу нежелательных эффектов.

1. Спазм сосудов почек на фоне гиповолемии и артериальной гипотензии снижает перфузию последних и клинически проявляется олигурией.
2. Спазм сосудов кожи и нарушение микроциркуляции клинически проявляется бледностью кожных покровов и мраморным рисунком кожи.
3. Вазоспазм в бассейне ЖКТ вызывает некроз слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки с образованием так называемых "стрессорных" язв.

4. Констрикция сосудов кожи, подкожной клетчатки, мышц обусловливает развитие тканевой гипоксии, приводящей к накоплению недоокисленных метаболитов, ацидозу и повреждению клеточных мембран эндотелия. Нарушение проницаемости эндотелия, повышение гидростатического давления способствуют переходу жидкой части крови в интерстиций и формированию агрегатов эритроцитов (сладж-синдром), что предрасполагает к развитию в дальнейшем синдрома ДВС.
5. Образующиеся в сосудах микроэмболы, включающие тромбоциты и лейкоциты, с током крови попадают в малый круг кровообращения, вызыват микротромбоз спазмированных сосудов легких, нарушение вен-тиляционно-перфузионных соотношений, что является предпосылкой к развитию респираторного дистресс-синдрома.
6. Нарушение микроциркуляции, вызванное гиперкатехолемией, помимо изменения реологии крови, приводит к ее скоплению в капиллярах и выключению значительного количества жидкости из кровотока, в результате чего развивается феномен патологического депонирования ("секвестрации"). Основу "секвестрированной" крови составляют агрегаты клеток, капли жира, активные полипептиды, кислые метаболиты и другие продукты клеточной деструкции. Образно говоря, такое "кровяное озеро" быстро превращается в болото, так как стаз и ацидоз подготавливают почву для внутрисосудистой коагуляции – синдрома ДВС.

Диагностика геморрагической гиповолемии, как правило, не вызывает затруднений. При осмотре у больных отмечается разной степени выраженности бледность кожных покровов и слизистых оболочек, частый малый пульс, уменьшение кровонаполнения подкожной венозной сети, сосудов склер, снижение артериального давления. Определенные трудности возникают при определении объема кровопотери и степени шока в случае развития картины гиповолемии без артериальной гипотензии.

Геморрагический шок возникает в ответ на патологическую кровопотерю. Развивается синдром малого выброса, гипоперфузия тканей, полиорганная и полисистемная недостаточность. Геморрагический шок в акушерстве остается одной из причин материнской смертности (2-3 место среди причин материнской смертности).

Этиология. Причинами геморрагического шока в акушерстве являются потеря более 1000 мл крови, или >15% ОЦК, или >1,5% от массы тела. Угрожающими жизни кровотечениями считаются: 1) потеря 100% ОЦК в течение 24 часов или 50% ОЦК за 3 часа; 2) кровопотеря со скоростью 150 мл/мин или 1,5 мл/кг/мин ($20 мин; 3) одномоментная кровопотеря >1500-2000 мл (25-35% ОЦК). При экстрагенитальной патологии, гестозах, слабости родовой деятельности, при неадекватном обезболивании родов симптомы шока могут появиться и при меньшей кровопотере (800-1000 мл).

Причиной геморрагического шока является кровотечение, которое может быть обусловлено:

• преждевременной отслойкой нормально расположенной и предлежащей плаценты;

• частичным плотным прикреплением или приращением, плаценты;

• гипотонией и атонией матки;

• врожденными дефектами гемостаза;

Способствуют кровотечению состояния, когда нарушается гемостаз в организме матери вследствие попадания в ее кровоток тромбопластических субстанций от плода и элементов плодного яйца: эмболия околоплодными водами, мертвый плод в матке.

ПАТОГЕНЕЗ.

В акушерстве на развитие геморрагического шока оказывает влияние травматических фактов ввиду наличия боли во время родов при неадекватном обезболивании, различных операциях и манипуляциях: акушерских щипцах, ручном обследовании матки, ушивании разрывов родовых путей, при преждевременной отслойке нормально расположенной плаценты, разрывах матки и т.д.

Кровопотеря >15% ОЦК приводит к ряду компенсаторных реакций, включающих в себя стимуляцию симпатической нервной системы вследствие рефлексов с барорецепторов синокаротидной зоны и крупных внутригрудных артерий, активацию гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы с высвобождением катехоламинов, ангиотензина, вазопрессина, антидиуретического гормона. Это способствует спазму артериол, повышению тонуса венозных сосудов (увеличению венозного возврата и преднагрузки), увеличению частоты и силы сердечных сокращений, уменьшению экскреции натрия и воды в почках. Вследствие того, что гидростатическое давление в капиллярах снижается в большей степени, чем в интерстиции, начиная с первого часа и до 40 часов после кровопотери, происходит медленное перемещение межклеточной жидкости в сосудистое русло (транскапиллярное восполнение). Снижение кровотока в органах и тканях приводит к изменениям кислотно-основного состояния (КОС) артериальной крови – повышению концентрации лактата и увеличению дефицита оснований (BE). С целью поддержания нормального рН при воздействии ацидемии на хеморецептор дыхательного центра в стволе головного мозга увеличивается минутная вентиляция, ведущая к снижению РаСО2.

При кровопотере >30% ОЦК происходит декомпенсация, проявляющаяся артериальной гипотензией – снижением систолического артериального давления (АДсист) менее 90 мм рт. ст. Продолжающийся выброс стрессорных гормонов вызывает гликогенолиз, липолиз с умеренными гипергликемией и гипокалиемией. Гипервентиляция больше не обеспечивает нормальный рН артериальной крови, вследствие этого развивается ацидоз. Дальнейшее снижение тканевого кровотока ведет к усилению анаэробного метаболизма с увеличением выделения молочной кислоты. Прогрессирующий метаболический лактоацидоз снижает рН в тканях и блокирует вазоконстрикцию. Артериолы расширяются и кровь заполняет микроциркуляторное русло. Ухудшается сердечный выброс, может развиваться повреждение эндотелиальных клеток с последующим синдромом диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС).

При кровопотере >40% ОЦК и снижении АДсист ‹50 мм рт. ст. за счет ишемии центральной нервной системы происходит дополнительная стимуляция симпатической нервной системы с формированием на некоторое время так называемого второго плато АД. Без энергичной интенсивной терапии шок переходит в необратимую стадию, характеризующуюся распространенным повреждением клеток, полиорганной недостаточностью (ПОН), ухудшением сократимости миокарда вплоть до остановки сердечной деятельности.

После восстановления сердечного выброса и тканевого кровотока наблюдаются более выраженные повреждения органов, чем в период гипотензии. Вследствие активизации нейтрофилов, выделения ими перекисных радикалов кислорода, высвобождения медиаторов воспаления из ишемизированных тканей, а это в свою очередь приводит к повреждению клеточных мембран, увеличению проницаемости легочного эндотелия с возможным развитием острого респираторного дистресс синдрома (ОРДС), внутридольковому повреждению печени с увеличением уровня трансаминаз в плазме. Возможен спазм прегломерулярных артериол почек, приводящий к острому некрозу канальцев и острой почечной недостаточности (ОПН). Вследствие нарушения функции печени и снижения синтеза глюкозы, кетонов и торможения периферического липолиза снижается поступление энергетических субстратов к сердцу и мозгу.

Акушерские кровотечения подразделяют на 4 класса в зависимости от величины кровопотери (табл. 27.1).

Таблица 27.1. Классификация кровотечения и клинические стадии геморрагического шока во время беременности (для беременной массой 60 кг и ОЦК 6000 мл).

А Деист ** (мм рт. ст.)

Читайте также:  Как выглядит герпес на пенисе

Пульсовое давление (мм рт. ст.)

значительн о снижено

беспокойст вовозбужде ние

заторможе нность, сопор

Тяжесть шока/ стадия

* % массы тела х 10 = % ОЦК, если ОЦК пациентки – 1/10 массы тела.

** При исходном АД более 100 мм рт ст. Шоковый индекс (ШИ) = ЧСС /АДсист.У пациенток с кровотечением 1 класса редко встречается дефицит ОЦК, признаков шока нет.

При кровотечении 2 класса часто присутствуют жалобы на необъяснимое беспокойство, чувство холода, ощущение нехватки воздуха или плохое самочувствие. Отмечаются признаки легкого или компенсированного геморрагического шока: умеренные тахикардия, тахипноэ. Могут быть ортостатические изменения АД, нарушения периферического кровообращения в виде положительного теста заполнения капилляров, пульсовое АД ‹ 30 мм рт. ст. Тест заполнения капилляров выполняется путем прижатия ногтевого ложа, возвышения большого пальца в течение 3 секунд до появления белого окрашивания. После окончания давления розовая окраска должна восстановиться менее чем за 2 секунды.

Кровотечение 3 класса характеризуется проявлениями умеренного геморрагического шока: выраженными гипотензией, тахикардией и тахипноэ. Нарушения периферического кровообращения более выражены. Кожные покровы могут быть холодными и влажными.

При кровотечении 4 класса пациентки находятся в тяжелом или декомпенсированном геморрагическом шоке: возможны отсутствие пульсации на периферических артериях, не определяющееся АД, олигурия (диурез ‹0,5 мл/кг/час) или анурия. В отсутствие адекватной объемозамещающей инфузионной терапии можно ожидать развития циркуляторного коллапса и остановки сердечной деятельности.

ЛЕЧЕНИЕ.

Массивное акушерское кровотечение с геморрагическим шоком – это комплексная проблема, требующая координированных действий команды специалистов, которые должны быть быстрыми и по возможности одновременными.

При остановке кровотечения во время беременности показаны экстренное родоразрешение и применение утеротоников. При неэффективности переходят к следующим мерам: 1) селективная эмболизация маточных артерий (если есть возможность); 2) гемостатические швы: "рюкзачный" по B-Lynch, "квадратный" по Cho, "матрасный" по Hamann, а также шов, стягивающий нижний маточный сегмент; 3) перевязка магистральных сосудов (a. hypogastrica) и/или перевязка маточных артерий; 4) гистерэктомия.

Для остановки кровотечения после родов следует применять в порядке очередности: 1) наружный массаж матки; 2) утеротоники; 3) ручное обследование матки; 4) ушивание разрывов родовых путей. После ручного обследования возможно применение внутриматочной баллонной тампонады (тампонадный тест). При отсутствии эффекта показано применение всех указанных выше оперативных (включая ангиографический) методов остановки кровотечения.

Реанимационное пособие осуществляется по схеме ABC: дыхательные пути (airway), дыхание (breathing) и кровообращение (circulation). To есть, необходимо оценить проходимость дыхательных путей и адекватность дыхания, применить ингаляцию О2 или ИВ Л + О2 и восстановить адекватное кровообращение.

Крайне важно обеспечение периферического или центрального венозного доступа через 2 или более катетера 14-16G. Также необходимы катетеризация мочевого пузыря, электрокардиоскопия, пульсоксиметрия, определение неинвазивного АД, учет кровопотери.

Основными задачами инфузионной терапии являются восстановление и поддержание: 1) ОЦК; 2) достаточного транспорта О2 и оксигенации тканей; 3) системы гемостаза; 4) температуры тела, кислотно-основного и электролитного баланса.

При кровопотере до 30% ОЦК (кровотечение 1 или 2 класса) и остановленном кровотечении проводится возмещение кристаллоидами в 3-кратном объеме по отношению к кровопотере. Если кровотечение продолжается или кровопотеря составляет 30% ОЦК и более (кровотечение 3 или 4 класса), требуется сочетание кристаллоидов и коллоидов, в качестве последних предпочтительны 6% гидроксиэтилкрахмал (ГЭК) 130/0,4 или 4% модифицированный желатин (МЖ). Для первоначального возмещения ОЦК при кровотечении 3-4 класса с кровопотерей 30-40% ОЦК применяется инфузия 2 л кристаллоидов и 1-2 л коллоидов (табл. 27.2).

Таблица 27.2. Первоначальная инфузионно-трансфузионная терапия при акушерском кровотечении (масса тела 60 кг, ОЦК 6000 мл).

кровопотеря (% массы тела)

Препараты для инфузионной терапии

Объем в 3 раза превышающий кровопотерю

6% ГЭК 13 0/0,4 или 4% МЖ (мл)

Свежеза-мороженная плазма (мл/кг)

Эритроцит-ная масса (мл)

250-500 при Нb‹60-

При исходном нарушении гемостаза – терапия,

направленная на устранение причины.

Мониторинг инфузионной терапии. Первоначальное возмещение ОЦК проводится со скоростью 2-3 л за 5-15 мин под контролем ЭКГ, АД, пульсоксиметрии, теста заполнения капилляров, КОС крови, наблюдения за диурезом. Необходимо стремиться к АДсист >90 мм рт. ст. или >100 мм рт. ст. – при предшествующей гипертензии. Неинвазивное измерение АД в условиях снижения периферического кровотока и гипотензии может быть неточным или ошибочным (до 25% наблюдений). Наиболее точный метод –

инвазивное измерение АД, что позволяет также проводить исследование газов и КОС артериальной крови.

При геморрагическом шоке венозный тонус повышен, а емкость венозного русла снижена, поэтому замещение потерянного ОЦК может оказаться сложной задачей. Быстрая внутривенная инфузия первых 2-3 л (в течение 5-10 мин) считается безопасной. Дальнейшую терапию можно проводить либо дискретно по 250-500 мл за 10-20 мин с оценкой гемодинамических параметров, либо с постоянным мониторингом ЦВД. Для получения достаточного для восстановления тканевой перфузии давления заполнения левых отделов сердца могут потребоваться довольно высокие значения ЦВД 10 см вод. ст. и выше.

В редких случаях сохраняющегося низкого тканевого кровотока при положительных значениях ЦВД может быть рассмотрена возможность оценки работы левых отделов сердца. С этой целью в качестве стандартной методики применяется катетеризация легочной артерии, крайне редко использующаяся в акушерстве и имеющая ряд серьезных осложнений. Малоинвазивными альтернативами являются анализ пульсового контура при катетеризации лучевой артерии, оценка параметров центральной гемодинамики и внутригрудных волемических показателей при транспульмональной термодилюции (методика PICCO), чрезпищеводная эхокардиография.

Конечной целью инфузионной терапии при шоке является восстановление тканевого кровотока. Об этом можно судить по нормальным показателям пульсоксиметрии, теста заполнения капилляров, диурезу 0,5-1 мл/кг/час. Показатели BE ‹ -5 мэкв/л, лактат >4 ммоль/л являются признаками шока, их нормализация говорит о восстановлении перфузии /каней.

В качестве критерия улучшения тканевого кровотока применяются также клиренс лактата и сатурация смешанной венозной крови (SvO2). При адекватном лечении концентрация лактата снижается на 50% в течение первого часа проведения интенсивной терапии. Интенсивная терапия должна продолжаться до снижения лактата ‹2 ммоль/л. При отсутствии нормализации лактата в течение 24 часов прогноз сомнительный. SvO2 отражает баланс между доставкой и потреблением О2 и коррелирует с сердечным индексом. Для определения SvO2 нужен катетер в легочной Артерии, но было показано, что значения сатурации крови из центральной вены (ScvO2) близки SvO2. Необходимо стремиться к значениям SvO2 (ScvO2) > 70%.

Восстановление кислородотранспортной функции крови. Трансфузия эритроцитарной массы позволяет значительно увеличить содержание кислорода в артериальной крови (СаО2). Показания к переливанию эритроцитарной массы: снижение Нb‹60-70 г/л, кровопотеря >40% ОЦК. Для переливания желательно использовать систему с лейкоцитарным фильтром, что способствует уменьшению вероятности иммунных реакций, обусловленных трансфузией лейкоцитов.

Альтернативы трансфузии эритроцитарной массы. В качестве альтернатив трансфузии эритроцитарной массы предложены следующие методы: аутодонорство, острая нормо и гиперволемическая гемодилюция.

Также возможна интраоперационная аппаратная реинфузия крови, которая состоит из сбора крови во время операции, отмывания эритроцитов и последующей трансфузии аутологичной эритровзвеси. Относительным противопоказанием для использования является наличие околоплодных вод. Для их удаления применяются: отдельный операционный отсос для удаления вод, отмывание эритроцитов удвоенным объемом раствора, применение при возврате эритроцитов лейкоцитарного фильтра. В отличие от околоплодных вод, попадание фетальных эритроцитов в состав аутоэритровзвеси возможно. Поэтому при определении у новорожденного Rh-положительной крови, родильнице с Rh-отрицательной кровью необходимо ввести увеличенную дозу анти-Rh-гаммаглобулина.

Поддержание свертывающей системы крови. Во время лечения пациентки с кровотечением функция системы гемостаза наиболее часто может быть нарушена: 1) влиянием препаратов для инфузии; 2) коагулопатией разведения; 3) ДВС синдромом. Коагулопатия разведения имеет клиническое значение при замещении более 100% ОЦК и проявляется, прежде всего, снижением плазменных факторов свертывания. На практике ее трудно отличить от ДВС синдрома, развитие которого возможно при: 1) преждевременной отслойке нормально, низко расположенной плаценты, особенно сочетающейся с внутриутробной гибелью плода; 2) эмболии околоплодными водами; 3) геморрагическом шоке с ацидозом, гипотермией. Фаза гипокоагуляции ДВС синдрома проявляется быстрым падением факторов свертывания и тромбоцитов: факторы свертывания ‹30% от нормы, протромбиновое время (ПВ) и активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ) увеличены >1,5 от исходного уровня. Клинически диагноз подтверждается отсутствием образования сгустков в излившейся крови при продолжающемся кровотечении.

Свежезамороженная плазма. Показанием для переливания свежезамороженной плазмы (СЗП) является замещение плазменных факторов свертывания крови в следующих ситуациях: 1) ПВ и АЧТВ $1,5 от исходного уровня при продолжающемся кровотечении; 2) при кровотечении III-IV класса (геморрагическом шоке II-III). Первоначальная доза составляет 12-15 мл/кг, повторные дозы – 5-10 мл/кг. Имеются данные о том, что при гипокоагуляционной фазе ДВС синдрома эффективны дозы СЗП >30 мл/кг. Скорость трансфузии СЗП должна быть не менее 1000-1500 мл/час, при стабилизации коагулогических показателей скорость уменьшается до 300-500 мл/час. Целью применения СЗП является нормализация показателей ПВ и АЧТВ. Желательно использовать СЗП, прошедшую лейкоредукцию.

Читайте также:  Что значит медикаментозное

Криопреципитат. Криопреципитат, содержащий фибриноген и VIII фактор свертывания показан как дополнительное средство лечения нарушений гемостаза при уровне фибриногена ‹1 г/л. Обычная доза составляет 1-1,5 ед/10 кг (8-10 пакетов). Целью является повышение фибриногена >1 г/л.

Тромбоконцентрат. Возможность трансфузии тромбоцитов нужно рассматривать: 1) при уровне менее 50 000/мм3 на фоне кровотечения; 2) менее 20-30 000/мм3 без кровотечения; 3) при клинических проявлениях тромбоцитопении / тромбоцитопатии (петехиальной сыпи). Одна доза тромбоконцентрата повышает уровень тромбоцитов примерно на 5000/мм3. Обычно применяется 1 ед/10 кг (5-8 пакетов).

Антифибринолитики. Транексамовая кислота и апротинин ингибируют активацию плазминогена и активность плазмина. Показанием для применения антифибринолитиков является патологическая первичная активизация фибринолиза. Для диагностики этого состояния используются тест на лизис эуглобулинового сгустка с активизацией стрептокиназой или 30 минутный лизис при тромбоэластографии.

Концентрат антитромбина III. При снижении активности AT III менее 70% показано восстановление противосвертывающей системы с помощью переливания СЗП или концентрата AT III. Активность AT III необходимо поддерживать на уровне 80-100%.

Рекомбинантный фактор VIIa. Рекомбинантный активированный VII фактор был разработан для лечения эпизодов кровотечения у пациентов с гемофилией А и В. Тем не менее, как эмпирический гемостатик, препарат начал эффективно применяться при различных состояниях, связанных с неконтролируемыми, тяжелыми кровотечениями. В связи с недостаточным количеством наблюдений, окончательно не определена роль рекомбинантного фактора VIIa в лечении акушерских кровотечений. Может быть использован после стандартных хирургических и медикаментозных средств остановки кровотечения. Условия применения: 1) Нb>70 г/л, фибриноген >1 г/л, тромбоциты >50 000/мм3; 2) рН >7,2 (коррекция ацидоза); 3) согревание пациентки (желательно, но не обязательно).

Возможный протокол применения рекомбинантного фактора VII (по Sobieszczyk и Breborowicz): 1) первоначальная доза 40-60 мкг/кг внутривенно; 2) при продолжении кровотечения повторные дозы по 40-60 мкг/кг 3-4 раза через 15-30 мин; 3) при достижении дозы 200 мкг/кг и отсутствии эффекта проверить условия для применения и провести коррекцию, если это необходимо; 4) только после проведения коррекции может быть введена следующая доза 100 мкг/кг.

Поддержание температурного, кислотно-основного и электролитного баланса. Гипотермия нарушает функцию тромбоцитов и снижает скорость реакций каскада свертывания крови на 10% на каждый 1°С снижения температуры тела. Кроме того, ухудшается состояние сердечно-сосудистой системы, транспорт кислорода (смещение кривой диссоциации Нb-О2 влево), элиминация лекарств печенью. Поэтому крайне важно согревать как внутривенные растворы, так и пациентку. Центральную температуру необходимо поддерживать >35°С.

При интенсивной терапии необходимо избегать гиперкапнии, гипокалиемии, гипокальциемии, перегрузки жидкостью и излишней коррекции ацидоза бикарбонатом натрия.

Адреномиметики. Адреномиметики применяются при шоке по следующим показаниям: 1) кровотечение произошло во время действия регионарной анестезии и симпатической блокады; 2) необходимо время для установки дополнительных внутривенных линий; 3) вследствие кардиодепрессорного влияния продуктов ишемии тканей развился гиподинамический гиповолемический шок.

Параллельно с восполнением ОЦК возможно болюсное внутривенное введение эфедрина 5-50 мг или фенилэфрина 50-200 мкг или адреналина 10-100 мкг. Титровать эффект лучше путем внутривенной инфузии: допамин 2-10 или более мкг/кг/мин, добутамин 2-10 мкг/кг/мин, фенилэфрин 1-5 мкг/кг/мин, адреналин 1-8 мкг/мин. Применение препаратов несет в себе риск усугубления сосудистого спазма и ишемии органов, но может быть оправданным в критической ситуации.

ПОСЛЕОПЕРАЦИОННАЯ ТЕРАПИЯ.

После остановки кровотечения интенсивная терапия продолжается до восстановления адекватной перфузии тканей. Целями проводимой терапии являются: 1) АДсист >100 мм рт. ст. (при предшествующей гипертензии >110 мм рт. ст.); 2) Нb и Ht, достаточные для транспорта кислорода; 3) нормализация гемостаза, электролитного баланса, температуры тела (>36°С); 4) диурез >1 мл/кг/час; 5) увеличение сердечного выброса; 6) обратное развитие ацидоза, снижение лактата до нормы. Проводятся профилактика, диагностика и лечение возможных проявлений полиорганной недостаточности.

ПРОГНОЗ.

При лечении геморрагического шока следует ожидать положительного исхода при восстановлении параметров центральной гемодинамики и тканевого кровотока в течение первых 6 часов.

Причинами геморрагического шока у рожениц и родильниц являются преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, предлежание плаценты, разрыв матки, гипо- и атония матки в раннем послеродовом периоде и некоторые другие осложнения.

«Шок» — не конкретный диагноз, а собирательное название ряда патологических состояний различной этиологии. Различают травматический, геморрагический, бактериально-токсический, кардиогенный, а также гипо-, нормо- и гиперволемический, гипо-, нормо- и гипертензивный шок и т. д. Широкое использование термина «шок» привело к его неправильному применению в отдельных разделах медицины: «гинекологический шок», «акушерский шок», «хирургический шок» и др.

Термин «шок» следует использовать только для обозначения тяжелых состояний, связанных с травмой, крово-потерей, ожогом, инфекцией, при которых отмечается определенный комплекс патологических воздействий на организм. Понятие «шок» в сознании врача всегда отождествляется с тяжелым состоянием больного, необходимостью оказания срочной помощи, является сигналом тревоги и стимулом к немедленному лечению больного. С патофизиологической точки зрения, «шок» — это кризис микроциркуляции, ее неспособность обеспечить адекватный тканевый обмен, удовлетворить потребности тканей в кислороде, энергетических продуктах, удалить токсические продкты обмена. Патофизиологические изменения в организме, развивающиеся в ответ на кровопотерю, обозначают как «геморрагический шок». Многие авторы противопоставляют понятия «геморрагический шок», «кровопо-теря» или «коллапс». Как правило, основанием для этого являются результаты экспериментальных работ, в которых стремятся получить модель «чистой» кровопотери или «чистой» травмы (кровопускание, сдавление конечности и т. д.).

В клинике, где травма и кровотечение всегда неразрывны и одновременно формируют патофизиологический процесс, разделение шока и кровопотери абсолютно неоп-равдано. Следует учитывать и то обстоятельство, что у многих беременных женщин имеется «готовность к шоку» в связи с хроническими циркуляторными, метаболическими, дистрофическими изменениями на фоне соматических заболеваний, позднего токсикоза и других осложнений беременности. Осложненный родовой акт, сопровождающийся утомлением, травмой и болями, также не только снижает толерантность роженицы к кровопотере, но и в значительной степени способствует развитию геморрагического шока.

В патогенезе геморрагического шока основную роль играет несоответствие между уменьшающимся в связи с кровотечением объемом циркулирующей крови (ОЦК) и емкостью сосудистого русла. Дефицит ОЦК обусловливает снижение венозного возврата к правому сердцу, уменьшение ударного и минутного объема, снижение артериального давления. В ответ на это включаются физиологические приспособительные механизмы, основными из которых являются: 1) перераспределение крови в сосудистом русле; 2) перераспределение жидкостей тела с поступлением интерстициальной жидкости в кровоток, т. е. аутогемодилюция; 3) рефлекторная активация вазомоторного’ центра, обусловливающая резкое повышение содержания в крови вазоактивных веществ (катехоламины, серотонин и др.), что приводит к периферическому сосудистому спазму.

Первые два механизма способны компенсировать кро-вопотерю, если она не превышает 20% ОЦК (1000 мл). Кровь из сосудов пищеварительного тракта, мышц, подкожных сплетений поступает в центральную сосудистую сеть, происходит также разведение крови, поступающей в кровоток, внеклеточной жидкостью, что сопровождается снижением концентрации гемоглобина и уменьшением числа эритроцитов. У родильниц перераспределение крови в значительной степени происходит за счет крови, поступающей из матки — это дополнительные объемы, появляющиеся в процессе развития беременности и необходимые для обеспечения нормального маточно-плацентарного кровотока. При кровопотерях, превышающих 20—25% ОЦК (1000—1200 мл), этих двух механизмов компенсации гиповолемии недостаточно и ведущей защитной реакцией организма является спазм периферических сосудов, способствующий поддержанию удовлетворительного состояния центральной гемодинамики и нормального или близкого к норме артериального давления. Важную роль в развитии этой реакции играет сужение венозной части сосудистого русла, так как именно в ней, как в системе низкого давления, содержится до 60—70% объема крови.

Развиваясь как защитная реакция, периферический сосудистый спазм в дальнейшем становится одной из причин возникновения необратимого шока, способствуя последовательному развитию нарушений микроциркуляции. Эти нарушения имеют следующие фазы: 1) вазокон-стрикция, сопровождающаяся открытием артериовенозных шунтов и снижением кровотока в капиллярах; 2) расширение сосудистого пространства: нарастающая гипоксия тканей обусловливает открытие дополнительного числа капилляров, не функционирующих (функционирующих циклами) при физиологических состояниях организма. Капиллярное русло составляет 5—15% всего кровотока, поэтому расширение капиллярной сети приводит к еще большему несоответствию между объемом крови и емкостью сосудистого русла. В результате этого происходит прогрессирующее замедление кровотока в периферическом сосудистом звене, развиваются гипо- и аноксия, переходящие в анаэробный метаболизм и сопровождающиеся накоплением недоокисленных продуктов, гистамина и других веществ. Одновременно ухудшается центральная гемодинамика: еще больше уменьшается венозный возврат и минутный объем сердца, снижается артериальное давление; 3) диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови (ДВС), которое развивается вследствие активации внутренней системы гемостаза на фоне нарастающего ацидоза. Важную роль в активации свертывающей системы играет кровяной тромбопластин, освобождающийся в результате агглютинации и гемолиза секвестрированных эритроцитов. В связи с образованием фибриновых тромбов в периферическом кровотоке еще больше нарушается тканевая перфузия. Развивается тяжелый локальный метаболичесий ацидоз с дистрофией и некрозом тканей. Одновременно при лабораторных исследованиях регистрируется прогрессирующая коагулопатия потребления, которая в этой стадии шока также может явиться источником тяжелого кровотечения; 4) необратимый шок. Как реакция на ДВС происходит активация фибринолитической системы. Сгустки лизируются и не препятствуют кровотоку, но изменения в органах к этому времени уже необратимы.

Читайте также:  Как вызвать тонус матки при беременности

Описанная фазность изменений представлена в работах С. Hardaway и соавт. (1967) и др. Некоторые авторы выделяют только три фазы нарушений микроциркуляции: вазоконстрикцию, дублированные нарушения со спазмом одних и дилатацией других сосудов и периферическую вазодилатацию [Соловьев Г. М., Радзивил Г. Г., 1973].

Выделение описанных фаз шока в значительной мере условно, так как в любой из них изменения периферического кровообращения носят смешанный характер. В связи с этим, выделяя патофизиологические стадии шока, следует иметь в виду лишь преимущественное соответствие состояния микроциркуляции той или иной фазе.

Периферический вазоспазм при геморрагическом шоке способствует: 1) прогрессирующему ухудшению реологических свойств крови, замедлению кровотока вплоть до стаза; 2) возникновению гипоксии, тяжелого метаболического ацидоза, дистрофии и некроза тканей; 3) гемолизу секвестрированных эритроцитов и развитию синдрома

Ухудшение реологических свойств крови при шоке проявляется повышением ее вязкости и уменьшением текучести. В результате этого часть крови выключается из активной циркуляции: кровь задерживается (секвестрируется) в периферических сосудах, форменные элементы разрушаются. Этот процесс протекает следующим образом. При замедленном течении крови через разветвления мелких сосудов происходит ее расслоение на плазму и эритроциты, заполняющие разные капилляры. Теряя плазму, эритроциты теряют способность к передвижению и скапливаются в виде медленно циркулирующих, а затем нециркулирующих образований. Находясь в состоянии стаза, они агрегируют и в дальнейшем лизируются, высвобождая связанный с их стромой кровяной тромбо-пластин. Поступление в кровоток тромбопластина вызывает процесс внутрисосудистого свертывания крови. Выпадающие при этом нити фибрина опутывают глыбки эритроцитов, образуя «сладжи» — комочки, оседающие в капиллярах и еще больше нарушающие однородность структуры крови. Важную роль в развитии сладжинг-фе-номена играют два взаимосвязанных явления — снижение скорости кровотока и увеличение вязкости крови. Вязкость крови во время беременности повышается, что обусловлено увеличением в крови содержания прокоагулянтов, которые относятся в основном к крупномолекулярным белкам.

С помощью своевременно проведенных лечебных мероприятий можно добиться возвращения (редепонирование) части секвестрированных эритроцитов в кровоток. Однако функция их в значительной степени нарушена, эритроциты легко разрушаются, что способствует развитию анемии и дефицита ОЦК у больных в восстановительном периоде.

Процесс аутогемодилюции при гёморрагическом шоке осуществляется в основном за счет внеклеточной внесо-судистой жидкости. Внеклеточная жидкость составляет 20% массы тела и включает внесосудистую (интерстициальная) и внутрисосудистую жидкость, границей между которыми является сосудистая стенка. Вне- и внутрисосудистая жидкость соответственно составляет 15% (10,5 л) и 5% (3,5 л) массы тела. Г. Кеслер и соавт. (1968) указывают, что с анатомической точки зрения внеклеточная жидкость содержится в кровеносных и лимфатических сосудах, а также в межтканевых пространствах. С функциональной точки зрения внеклеточная жидкость представляет собой единое целое и ее состав, в частности концентрация белков и микроэлементов, практически одинаков.

Установлено, что организм выживает при сохранении 35% объема эритроцитов, в то же время потеря 30% объема плазмы ведет к смерти [Вейль М., Шубин Г., 1971], поэтому аутогемодилюции за счет внесосудистой жидкости является важным компенсаторным механизмом при кро-вопотере. Удержанию жидкости в кровеносном русле способствует нормальное коллоидно-осмотическое давление, которое в значительной степени поддерживается альбуминами — белками с небольшой молекулярной массой (60 000— 70 000). При кровотечении теряется большое количество альбуминов, поэтому при значительных кровопотерях возможности аутогемодилюции невелики, а инфузии слишком больших количеств растворов без одновременной коррекции гипоальбуминемии могут способствовать развитию тканевого отека.

Нарушение взаимоотношений между внутри- и внеклеточным объемом жидкости при шоке наряду с нарушениями периферического кровотока способствует прогрессивному ухудшению тканевого метаболизма. Нарастает тканевая гипоксия, вследствие этого происходит превращение аэробного типа окисления в анаэробный с развитием метаболического ацидоза. Следует подчеркнуть, что даже небольшие кровопотери приводят к метаболическому ацидозу, если кислотно-основное состояние (КОС) организма несколько нарушено в связи с каким-либо существующим ранее заболеванием. Так, у беременных с нефропатией II—III степени обычно развивается метаболический ацидоз (SB 19,3 ммоль/л, BE — 6,0 ммоль/л), который компенсируется респираторным алкалозом (pH 7,40, Рсог 27,8 мм рт. ст.). Однако даже физиологическая кровопотеря во время родов способствует углублению ацидоза (pH 7,31, BE — 7,3 ммоль/л, SB 18,7 ммоль/л) у этих беременных вследствие снижения респираторного алкалоза (РС0! 35—40 мм рт. ст.) и других причин. Таким образом, у родильниц с тяжелыми формами позднего токсикоза существует потенциальная опасность быстрой декомпенсации КОС при патологической кровопотере и других стрессовых ситуациях. Такую же группу риска составляют беременные и роженицы с приобретенными пороками сердца, железодефицитной анемией, артериальной гипотонией и некоторыми другими соматическими заболеваниями.

Защитной реакцией на гипоксию является мобилизация глюкозы из гликогеновых депо. Однако вследствие нарушенного метаболизма процессы гликолиза увеличивают степень ацидоза. При прогрессирующем шоке увеличивается проницаемость клеточных мембран, что способствует уменьшению в клетках количества ферментов в результате их выделения в кровь.

Имеются данные об активной роли простагландинов в развитии шока; С. Moschetta и соавт. (1979) установили, что в результате стресса фосфолипиды тромбоцитов подвергаются метаболизму, вследствие чего образуются простагландины, тромбоксаны и простациклины. Тром-боксаны усиливают агрегацию тромбоцитов, одновременно с простагландинами оказывают сосудосуживающее действие. Как известно, в процессе родов повышается содержание эндогенных простагландинов, что может быть одним из факторов, способствующих развитию шока у родильниц.

Вывести больных из тяжелого геморрагического шока можно при соответствующем интенсивном лечении, но дальнейший прогноз зависит от обширности, тяжести и длительности повреждения жизненно важных органов, сохранения, хотя бы частично, их анатомической и функциональной полноценности (сохранение критических резервов органа). Различные органы поражаются при шоке неодинаково. При геморрагическом шоке отмечается тяжелое поражение легких с развитием острой легочной недостаточности в виде «шокового легкого». Развитию «шокового легкого» способствует ряд причин: невысокие критические резервы органа, функционирование легочного кровообращения в системе низкого давления, наиболее тяжело страдающей при шоке, процессы внутрисосудистого свертывания крови с оседанием микросгустков в легочных капиллярах, массивные гемотрансфузии, при которых также происходит оседание микросгустков консервированной крови в легочных сосудах, и др. Морфологические изменения «шокового легкого» проявляются в виде его уплотнения, возникновения множественных петехиальных кровоизлияний, чередования эмфизематозных и ателектатических участков, в результате чего образуется «мраморное» легкое или оно по своему виду напоминает печень. При разрезе легкого с него стекает умеренное количество жидкости, (отек).

При геморрагическом шоке наблюдаются также резкое уменьшение почечного кровотока, гипоксия почечной ткани, внутрисосудистые отложения фибрина, острый некроз канальцев с развитием острой почечной недостаточности или «шоковой почки».

В ответ на развитие геморрагического шока немедленно происходит уменьшение кровообращения в портальной системе и, следовательно, уменьшение печеночного кровотока. Клетки печени очень чувствительны к гипоксии, поэтому тяжесть поражения печени при шоке зависит как от продолжительности периода артериальной гипотензии, так и от исходного состояния органа: очень неблагоприятно развитие шока на фоне нарушенной функции печени (поздний токсикоз). Морфологические и функциональные изменения печени при шоке получили название «шоковая печень».

К явлениям того же порядка следует отнести поражение аденогипофиза при геморрагическом шоке у родильниц, что связано с резким замедлением кровообращения, диссеминированным внутрисосудистым свертыванием крови и другими патофизиологическими процессами, приводящими к некрозу аденогипофиза.

Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!:

Adblock detector